فصل دوم: کلیات

1-2- عفونت های سالمونلایی……………………………………………………………………………………………………… 7

1-1- 2- اهمیت اقتصادی……………………………………………………………………………………………………… 8

2-1- 2- اهمیت بهداشت انسانی………………………………………………………………………………………….. 9

3-1- 2- رده بندی و نامگذاری……………………………………………………………………………………………. 10

4-1- 2- باکتری شناسی……………………………………………………………………………………………………… 10

5-1- 2- ساختار آنتی ژنی…………………………………………………………………………………………………… 11

6-1- 2- بیولوژی مولکولی……………………………………………………………………………………………………. 12

7-1- 2- مقاومت آنتی بیوتیکی…………………………………………………………………………………………… 13

8-1- 2- طبقه بندی سویه ها……………………………………………………………………………………………… 13

9-1- 2- بیماریزایی سالمونلاهای پاراتیفوئیدی در طیور…………………………………………………… 14

10-1- 2- پاسخ ایمنی در برابر عفونت های سالمونلایی…………………………………………………… 18

11-1- 2- پاسخ ایمنی ذاتی در عفونت های سالمونلایی………………………………………………….. 20

2-2-  پروتئین های فاز حاد………………………………………………………………………………………………………. 21

1-2- 2-نقش پروتئین های فاز حاد در پاسخ ایمنی…………………………………………………………. 22

2-2- 2- طبقه بندی پروتئین های فاز حاد……………………………………………………………………….. 23

3-2- 3- اسید سیالیک………………………………………………………………………………………………………… 24

4-2- 2- هاپتوگلوبین……………………………………………………………………………………………………………. 25

5-2- 2- سرم آمیلوئید A(SAA)……………………………………………………………………………………….. 26

6-2- 2- فیبرینوژن……………………………………………………………………………………………………………….. 26

7-2- 2- آلبومین………………………………………………………………………………………………………………….. 26

8-2- 2- عامل نکروز دهنده تومور(TNFα)………………………………………………………………………… 27

9-2- 2- اینترفرون گاما (INF-γ )………………………………………………………………………………………. 27

3-2- استرس اکسیداتیو…………………………………………………………………………………………………………….. 28

1-3-2-  آنزیم های آنتی اکسیدانی……………………………………………………………………………………. 29

1-1- 3-2- سوپراکسید دیسموتاز…………………………………………………………………………………. 29

2-1- 3-2- گلوتاتیون پراکسیداز…………………………………………………………………………………… 29

2-3-2-  آنزیم های آنتی اکسیدانی……………………………………………………………………………………. 29

1-2-3-2- آنزیم های آنتی اکسیدانی………………………………………………………………………………………. 29

 

فصل سوم: مواد و روش کار

1-3- حیوانات……………………………………………………………………………………………………………………………… 32

1-1-3- آماده سازی سالن……………………………………………………………………………………………………. 32

2-1-3- پرورش جوجه ها…………………………………………………………………………………………………….. 33

2-3- تلقیح باکتری…………………………………………………………………………………………………………………….. 34

3-3- نمونه گیری……………………………………………………………………………………………………………………….. 34

1-3-3- جمع آوری نمونه های خون…………………………………………………………………………………… 34

2-3-3- نمونه های باکتری شناسی…………………………………………………………………………………….. 35

4-3- آزمایش های باکتری شناسی…………………………………………………………………………………………… 35

5-3- بررسی جراحات کالبد گشایی………………………………………………………………………………………….. 35

6-3- سنجش میزان واسطه های التهابی و پروتئین های فاز حاد………………………………………….. 36

1-6-3- اندازه گیری α TNF………………………………………………………………………………………………. 36

2-6-3- اندازه گیری INF-γ………………………………………………………………………………………………… 36

3-6-3- اندازه گیری اسید سیالیک…………………………………………………………………………………….. 37

4-6-3- اندازه گیری هاپتوگلوبین………………………………………………………………………………………… 38

5-6-3- اندازه گیری سرم آمیلوئید A………………………………………………………………………………… 39

6-6-3- اندازه گیری فیبرینوژن پلاسما………………………………………………………………………………. 39

7-6-3- اندازه گیری آلبومین پلاسما………………………………………………………………………………….. 39

7-3- سنجش آنزیم های آنتی اکسیدانی…………………………………………………………………………………. 39

1-7-3- اندازه گیری سوپراکسید دیسموتاز………………………………………………………………………… 39

2-7-3- اندازه گیری گلوتاتیون پراکسیداز………………………………………………………………………….. 40

8-3- سنجش پرکسیداسیون لیپیدها……………………………………………………………………………………….. 40

9-3-تجزیه و تحلیل آماری………………………………………………………………………………………………………… 41

 

فصل چهارم: نتایج

1-4- وضعیت کلی گروه کنترل و دو گروه مورد آزمایش و علایم بالینی و………………………….. 43

2-4- نتایج آزمایش های باکتری شناسی…………………………………………………………………………………. 44

یک مطلب دیگر :

3-4- نتایج سنجش میزان پروتئین های فاز حاد…………………………………………………………………….. 46

4-4- نتایج سنجش میزان آنزیم های آنتی اکسیدانی…………………………………………………………….. 52

5-4- نتایج سنجش میزان پرکسیداسیون لیپیدها…………………………………………………………………… 53

 

فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری

بحث و نتیجه گیری…………………………………………………………………………………………………………………….. 55

پیشنهادات…………………………………………………………………………………………………………………………………….. 61

 

فهرست منابع و ماخذ………………………………………………………………………………………………………………. 62

 

فهرست جدول‌ها

 

عنوان                                                                                             صفحه

 

جدول1-4: تعداد باکتری سالمونلا تیفی موریوم در هر گرم سوسپانسیون بافت…………………… 46

جدول2-4: جداسازی باکتری سالمونلا تیفی موریوم در بافت طحال……………………………………… 47

جدول3-4: میزان آنزیم های آنتی اکسیدانی و مالون دآلدهید………………………………………………. 53

 

فهرست شکل‌ها

 

عنوان                                                                                                                      صفحه

 

شکل1-4: وجود هسته های سکومی در روز 7 پس از تلقیح………………………………………………….. 45

 

 

 

فهرست نمودارها

 

عنوان                                                                                                                      صفحه

 

نمودار1-4: : تغییرات غلظت واسطه های التهابی در روز های مختلف پس از تلقیح…………….. 49

نمودار2-4: : تغییرات غلظت سیالیک اسید تام، متصل به لیپید و متصل به پروتئین………….. 50

نمودار3-4: : تغییرات غلظت پروتئین های فاز حاد در روز های مختلف پس از تلقیح…………. 51

 

 

فصل اول

مقدمه

 

1-1- کلیات

 

عفونت های سالمونلایی پرندگان همواره به دلیل مسائل اقتصادی و همچنین از لحاظ مشکلاتی که برای بهداشت عمومی ایجاد می کند بسیار خسارت بار بوده اند. سالمونلوز یک بیماری عفونی در انسان و حیوانات می باشد که توسط دو گونه سالمونلا (سالمونلا انتریکا[1] و سالمونلا بونگوری[2]) ایجاد می شود. ارگانیسم های سالمونلایی عامل اتیولوژیک ایجاد اسهال و عفونت سیستمیک در انسان می باشند. یکی از مهمترین منابع غذایی که در ایجاد عفونت در انسان نقش دارند، منابع مشتق از طیور یعنی گوشت و تخم مرغ می باشند. از لحاظ تاریخی سالمونلا تیفی­موریوم مهمترین عامل مسمومیت غذایی انسان به شمار می رود. طیور به عنوان مهمترین مخزن سالمونلا انتریکا، بخصوص سالمونلا تیفی موریوم و سالمونلا انتریتیدیس، هستند. در جوجه های جوان (کمتر از دو روز) آلودگی با این سروار ها، منجر به ایجاد بیماری سیستمیک می شود که میزان مرگ و میر بالایی در پی دارد. در عوض در جوجه های با سن بالاتر (بیش از 2 تا 3 هفته) آلودگی با این باکتری ها تنها موجب یک تهاجم خفیف به ارگان های سیستمیک و حضور سالمونلا در لوله گوارشی می شود که با علایم کلینیکی همراه نیست. ارگانیسم های سالمونلایی می توانند در روده مرغ های آلوده کلونیزه شده و از طریق مدفوع دفع شوند، همچنین بر روی سطح پوسته تخم مرغ و اویداکت آلوده ظاهر می شوند و از این طریق موجب آلودگی محتویات درون تخم مرغ می شوند (Freitas et al. 2010.).