2-1-5. مسیر سیكلواكسیژناز………………………………………………………………………14

2-1-5-1. پروستاگلاندین‌ها………………………………………………………………………..18

2-1-5-1-1. تاریخچه…………………………………………………………………………………. 18

2-1-5-1-2. ساختمان……………………………………………………………………………… 18

2-1-5-2. اثرات بیولوژیك پروستانوئیدها…………………………………………………… 19

2-1-5-2-1. نقش پروستانوئیدها در فرآیند درد و التهاب…………………………………. 21

2-1-6-3.آنزیم سیکلواکسیژناز و ایزوفرمهای آن……………………………………………21

2-1-5-3-1.ساختمان بیوشیمیایی ایزوفرم‌های آنزیم سیکلو اکسیژناز………………….22

2-1-5-3-2.ساختمان سه بعدی آنزیم سیکلو اکسیژناز………………………………………23

2-1-5-3-3.جایگاه فعال سیکلواکسیژنازی…………………………………………………….. 25

2-1-5-3-4.مقایسه‌ی جایگاه فعال سیکلواکسیژنازی cox-1وcox-2 …………………….

2-1-5-3-5.مقایسه‌ی cox-1 و cox-2 دراتصال به مهارکننده‌های سیکلو اکسیژناز…….29

2-1-5-3-6. بررسی ساختار کریستالی کمپلکس آنزیم cox-1 و مهار کننده…………….. 30

2-1-5-3-7.بررسی ساختار کریستالی کمپلکس آنزیم cox-2-مهار کننده ………………. 31

2-1-6.مهار كننده‌های سیكلواكسیژناز…………………………………………………………… 33

2-1-6-1.مهار كننده‌های كلاسیك (غیرانتخابی)……………………………………………… 34

2-1-6-1-1.طبقه‌بندی ساختمانی مهار کنندگان غیر انتخابی آنزیم سیکلو اکسیژناز…… 34

2-1-6-1-1-1.سالیسیلات‌ها…………………………………………………………………………… 38

2-1-6-1-1-2. آریل آلکانوئیک اسیدها……………………………………………………………..39

2-1-6-1-1-3. N–آریل آنترانیلیک اسید ها (فنامات ها)………………………………………. 40

2-1-6-1-1-4. انوئیك اسیدها (اکسیکامها)……………………………………………………… 41

2-6-1-2.مکانیسم مهار آنزیم سیکلو اکسیژناز توسط مهار کنندگان غیر انتخابی………. 42

2-1-6-1-3.کاربردهای درمانی مهار کنندگان غیر انتخابی آنزیم سیکلو اکسیژناز………..43

2-1-6-1-3-1. فعالیت ضد التهابی داروهای ضد التهاب غیر استروئی……………………. 43

2-1-6-1-3-2.اثرات ضد تب داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی…………………………. 44

 

2-1-6-1-3.عوارض جانبی مهار کنندگان غیر انتخابی آنزیم سیکلو اکسیژناز……………. 44

2-1-6-1-4-1. عوارض گوارشی……………………………………………………………………… 45

2-1-6-1-4-2. عوارض پوستی :…………………………………………………………………….. 47

2-1-6-1-4-3. عوارض كلیوی :……………………………………………………………………….. 47

2-1-6-1-4-4. عوارض کبدی :…………………………………………………………………… 48

2-1-6-1-4-5. اثرات داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی بر پلاکت ها……………….. 48

2-1-6-1-4-6. واکنش حساسیت به نور:………………………………………………………   48

2-1-6-2. مهارکننده های انتخابی COX₂ ……………………………………………………

2-1-6-2-1. طبقه‌بندی ساختمانی مهار کنندگان انتخابی cox-2 ……………………….

2-1-7. مسیر لیپوكسیژناز…………………………………………………………………….. 50

یک مطلب دیگر :

2-1-8-1. لكوترین‌ها…………………………………………………………………………….. 50

2-1-7-1-1. بیوسنتز…………………………………………………………………………….. 51

2-1-7-1-2. اثرات بیولوژیك لكوترین‌ها…………………………………………………… 54

2-1-7-1-3. اثرات لكوترین‌ها در فرآیند التهاب……………………………………….. 55

2-1-7-2. مهارکننده‌های لکوترینها:…………………………………………………….. 56

2-1-7-2-1. آنتی‌اکسیدانها:…………………………………………………………………. 56

2-1-7-2-2. شلات کننده‌های آهن:……………………………………………………….. 57

2-1-7-2-3. مهار کننده‌های رقابتی:…………………………………………………… 58

2-1-7-2-5. آنتاگونیست رسپتور لکوترین‌ها:………………………………………….. 60

2-1-8. مسیرهاغیر آنزیماتیك………………………………………………………………. 61

2-1-8-1. مسیر ایزوپروستان……………………………………………………………….. 61

2-1-8-2. مالون دی آلدهید……………………………………………………………… 64

2-1-8-4.3 هیدروکسی نوننالHydroxynonenal   ……………………………………..

2-1-8-4. نقش سوپراکسید و نیتریک اکسید در فرآیندهای التهابی………………… 66

بخش دوم:مطالعات دیگران دراین زمینه

2-2-1. بررسی مطالعات دیگران در این زمینه…………………………………………. 70

2-2-2. مهار کننده‌های همزمان COX/LOX :………………………………………………

2-2-2-1.NSAID ‌های اصلاح شده: …………………………………………………….. 71

2-2-2-2. مشتقات ان-آریل فتالیمیدها:……………………………………………………71

فصل سوم: مواد وروش‌ها

3-3.مراحل فارماکولوژیک…………………………………………………………………. 76

3-3-1.حیوانات………………………………………………………………………………. 76

3-3-2.تهیه‌ی نمونه‌ها جهت انجام تست‌های فارماکولوژیک……………………….. 76

3-3-3.اثرات ضد التهابی………………………………………………………………….. 77

3-3-5.انالیز اماری داده ها……………………………………………………………………78

فصل چهارم: نتایج

فصل پنجم: بحث و نتیجه‌گیری

بحث و نتیجه گیری…………………………………………………………………………. 94

خلاصه انگلیسی…………………………………………………………………………….99

منابع………………………………………………………………………………………………101

چکیده:

گروهی از مشتقات N– آریل فتالیمید برای بررسی فعالیت ضد التهابی مورد ارزیابی قرار گرفتند.داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی به عنوان ضد درد و ضد التهاب محسوب میشوند و مکانیسم اولیه آنها مهار آنزیم سیکلواکسیژناز است. سیکلواکسیژناز آنزیم کلیدی در تهیه پروستاگلاندین و ترومبوکسان است و این محصولات سیکلواکسیژناز مدیاتورهای مهم در درد,تب و التهاب هستند.

در این پروژه برای سنجش پاسخ ضد التهابی مشتقات جدید N– آریل فتالیمید از تست Carrageenan induced rat Paw edema استفاده می شود.

ادم از طریق تزریق زیر جلدی 0.1ml از محلول کاراژینان که در نرمال سالین حل شده است به کف پای راست موش صحرایی نیم ساعت بعد از گاواژ دوزهای مختلف مشتقات (تست) ایجاد می شود و سپس ضخامت کف پا، بخش داخلی تا خارجی توسط کولیس دیجیتال به فاصله زمانی 5/0، 1، 2، 3، 4 و 5 ساعت بعد از تزریق کاراژینان اندازه گیری می شود و ادم توسط تغییرات ضخامت کف پا قبل و بعد از تزریق کاراژینان اندازه گیری می شود.

اثر ضد التهابی توسط درصد مهار ادم توسط فرمول زیر محاسبه می گردد:

Tc: تغییرات ضخامت کف پا قبل و بعد از تزریق (گروه کنترل)

Tt: تغییرات ضخامت کف پا قبل و بعد از تزریق (گروه تست)

علاقه به‌تأثیرهیپنوتیزم بر عملکرد ورزشی از سال 1889 آغاز گردید .مول (1985) ادعا کرد که آزمودنی‌های که تحت تأثیر هیپنوتیزم قرار می‌گیرند از چنان قدرت عضلانی بر خوردار خواهند شد که در شرایط عادی امکان‌پذیر نخواهد بود. هوارد [5]و ریردون در سال 1986 به بررسی اثر هیپنوتیزم بر خود انگاره و کاهش اضطراب، رشد ، عضلانی و عملکرد عصبی عضلانی پرداختند و دریافتند که هیپنوتیزم باعث افزایش عملکرد افراد می‌شود. اگر چه هیپنوتیزم توسط روانشناسان ورزش مورد استفاده قرار گرفته است؛ اما فقط بررسی تجربی محدودی در زمینه‌ی تأثیر هیپنوتیزم بر روی عملکرد ورزشی ، حرکتی و جسمانی انجام شده است. (تیلور وهمکاران[6] 1993). میرز[7] وهمکاران( 1996) نشان دادند که طرح‌های شناختی رفتاری مانند هیپنوتیزم در بهبود عملکرد ورزشکاران تأثیر دارد. توانایی، در ایجاد تغییرات گسترده و عمیق در عملکرد ورزشی در ورزش ژیمناستیک که مستلزم کاربرد مهارت‌های پیچیده است قابلیت هیپنوتیزم را هر چه بیشتر نمایش می‌دهد. تصویرسازی در حالت هیپنوتیزم توانست سرعت یادگیری فنون متعدد و پیچیده، اجرای آن‌ها و همچنین قابلیت انعطاف را بیشتر نماید تا ورزشکار نیروی خود را متمرکز نماید (لیگت[8] و

 هامادا[9] ،1993).

یک مطلب دیگر :

تیلور و گرسن[10](1992) هیپنوتیزم آمیخته با تصویرسازی ذهنی را در ارتقای عملکرد تنیس مؤثرتر از تصویرسازی ذهنی به تنهایی. دانسته‌اند. یافته‌های آن‌ها نشان داده است که تصویرسازی ذهنی آمیخته با القای هیپنوتیزمی پیشرفت چشمگیری را در قابلیت انجام تکنیک وعملکرد به همراه داشت. همچنین نشان داده شده است که هیپنوتیزم بر امتیازات به دست آمده بازیکنان فوتسال در آزمون شوت به دروازه تاثیر دارد و گروه آزمایشی بر اثر مداخله ی هیپنوتیزم،امتیازات مثبت بیشتری در آزمون شوت به دروازه به دست آورده است(حیدری و همکاران1388).سهرابی و همکاران(1386) مطالعه موردی بر روی یک شمشیرباز حرفه‌ای انجام دادند وبه این نتیجه رسیدند که هیپنوتیزم باعث بالا رفتن اعتماد به نفس می‌شود و در نتیجه در بهبود عملکرد ورزشکار تأثیرگذار است.

واسکوز[11](2005)نشان داد که گروه مداخله هیپنوتیزمی به طور قابل توجهی امتیازات بهتری از گروهی که هیپنوتیزم دریافت نکردند، در امتیازات دریبل زدن،دفاع کردن و پرش سه گام در پایان جلسات به دست آوردند.

ادوارز[12] و همکاران(1986)نشان دادند که هیپنوتیزم در مورد عملکرد افراد با تعقیب سنج گردان تأثیری ندارد و همچنین تیموری و همکاران(1390)به این نتیجه رسیدند که تصویرسازی هیپنوتیزمی تأثیری بر یادداری مهارت پرتاب آزاد بسکتبال ندارد.

بنابراین با کمی تأمل در مطالعات هیپنوتیزم در ورزش،مشخص می‌شود که بیشتر محققین این حوزه به بررسی اثرات هیپنوتیزم بر عملکرد انجام شده و بااین وجود باز هم تناقضاتی در زمینه تاثیر هیپنوتیزم بر عملکرد مشاهده می­شود از طرفی کمتر به تاثیر هیپنوتیزم بر یادگیری پرداخته شده و کمتر مورد توجه قرار گرفته است بررسی دقیق تر تأثیر هیپنوتیزم بر یادگیری و بهبود اجرای یاد گیرنده‌ها گام مؤثری در جهت کاربردی کردن این مهارت روانی و رواج آن در همه محیط‌های ورزشی خواهد از این رو محقق سعی بر این دارد که آیا هیپنوتیزم براکتساب و یادداری مهارت یک خم کشتی تأثیر دارد؟

ضرورت و اهمیت تحقیق:

2-2-1- 3- نقش تمرین در پیشگیری و درمان دیابت نوع 2 ……………………………………………………. 15

2-2-2- بافت چرب ……………………………………………………………………………………………. 17

2-2-3- انواع بافت چرب ……………………………………………………………………………………… 17

2-2-4- کارکرد ترشحی و اندوکرین ………………………………………………………………………….. 18

2-2- 5- تغییرات بافت چرب در چاقی و ارتباط آن با دیابت نوع 2…………………………………………….. 20

2-2-6- آدیپوکین‌ها و دیابت نوع 2…………………………………………………………………………….. 21

2-2-7- ویسفاتین……………………………………………………………………………………………….. 21

2-2-7-1- مکانیسم عمل ویسفاتین……………………………………………………………………………… 23

2-2-7-2- ویسفاتین و دیابت…………………………………………………………………………………… 26

2-2-7-3- ویسفاتین و مقاومت انسولینی……………………………………………………………………….. 27

2-2-7-4- ویسفاتین و سندرم متابولیک………………………………………………………………………… 28

2-2-7-5- نقش ویسفاتین در التهاب……………………………………………………………………………. 30

2-2-7-6- نقش ویسفاتین در متابولیسم…………………………………………………………………………. 30

2-3- اثرفعالیت‌های ورزشی بر غلظت ویسفاتین…………………………………………………………………. 31

2-3-1- فعالیت ورزشی کوتاه‌مدت…………………………………………………………………………….. 31

2-3-3- فعالیت ورزشی طولانی‌مدت…………………………………………………………………………… 32

2-4- جمع‌بندی…………………………………………………………………………………………………. 34

فصل سوم- روش­شناسی پژوهش

3-1- مقدمه…………………………………………………………………………………………………….. 35

3-2- طرح پژوهش……………………………………………………………………………………………… 36

3-3- نمونه آماری ……………………………………………………………………………………………… 36

3-4- نحوه نگهداری و تغذیه آزمودنی‌ها……………………………………………………….. 36

3-5- نحوه دیابتی‌کردن آزمودنی­ها و تزریق استرپتوزوتوسین…………………………………. 37

3-6- برنامه تمرین آزمودنی­ها………………………………………………………………………. 37

3-7- روش گردآوری اطلاعات و وسایل اندازه‌گیری………………………………………………….. 38

3-7-1- وسایل اندازه‌گیری……………………………………………………………………………………… 38

3-7-2- اندازه‌گیری وزن آزمودنی‌ها…………………………………………………………………………… 39

3-8- متغیرهای تحقیق…………………………………………………………………………………………… 39

 

3-8-1- متغیرهای مستقل……………………………………………………………………………………….. 39

3-8-2- متغیر وابسته…………………………………………………………………………………………….. 39

3-8-3- متغیر کنترل…………………………………………………………………………………………….. 40

3-9- روش بیهوش‌کردن آزمودنی­ها، جمع‌آوری و نگهداری بافت­ها و پلاسما……………………….. 40

3-10- هموژن‌کردن بافت‌ها…………………………………………………………………………………….. 40

3-11- روش­های آزمایشگاهی اندازه­گیری متغیر­ها…………………………………………………………….. 41

3-11-1- روش تعیین بیان ژن ویسفاتین…………………………………………………………………………. 41

3-11-1-1- مراحل استخراج RNA و سنتز cDNA تک‌رشته‌ای…………………………………………….. 41

3-11-1-2- مراحل انجام PCR………………………………………………………………………………..

3-11-2- نحوه آماده‌سازی بافت‌ها……………………………………………………………………………… 44

3-11-3- روش‌های تعیین غلظت متغیرهای تحقیق………………………………………………………………. 44

3-12- روش تجزیه و تحلیل آماری داده­ها……………………………………………………………………… 45

فصل چهارم- تجزیه و تحلیل یافته های پژوهش

4-1- مقدمه…………………………………………………………………………………………………….. 46

4-2- تجزیه و تحلیل توصیفی داده‌ها……………………………………………………………………………. 46

4-2-1- بیان ژن ویسفاتین بافت چرب در گروه‌های مختلف……………………………………………………. 46

4-2-2- توصیف سایر متغیرهای پژوهش………………………………………………………………………… 48

4-3- تجزیه و تحلیل استنباطی یافته‌های پژوهش…………………………………………………………………. 49

4-3-1- آزمون فرضیه‌های پژوهش…………………………………………………………………………….. 50

4-3-1-1- فرضیه اول………………………………………………………………………………………….. 50

یک مطلب دیگر :

4-3-1-2- فرضیه دوم………………………………………………………………………………………….. 51

4-3-1-3- فرضیه سوم………………………………………………………………………………………….. 53

فصل پنجم- بحث و نتیجه گیری

5-1- مقدمه…………………………………………………………………………………………………….. 56

5-2- خلاصه پژوهش…………………………………………………………………………………………… 56

5-3- بحث و بررسی…………………………………………………………………………………………….. 58

5-4- نتیجه‌گیری………………………………………………………………………………………………… 66

5-5- پیشنهادهای تحقیق………………………………………………………………………………………… 67

منابع……………………………………………………………………………………………………………… 68

پیوست‌ها

پیوست1- نتایج آزمون کولموگراف اسمیرنف………………………………………………………………….. 68

چکیده:

مقدمه و هدف: دیابت یک اختلال متابولیک است که به دنبال کاهش در ترشح انسولین و یا مقاومت به عمل انسولین ایجاد می‌گردد. ویسفاتین پروتئینی است که در بافت چرب احشایی بیان شده و ترشح می­شود که حساسیت انسولینی را بهبود می­بخشد. هدف از تحقیق حاضر بررسی تاثیر یک جلسه تمرین هوازی بر بیان ژن ویسفاتین در بافت چرب احشایی موش‌های صحرایی نر دیابتی بود. مواد و روش­ها: در این مطالعه تجربی دیابت به‌وسیله تزریق تک دوز استرپتوزوتوسین (mg/kg 50) در موش‌ها ایجاد گردید. 20 سر موش صحرایی نر از نژاد ویستار با میانگین وزن 5±165 گرم به‌طور تصادفی به 3 گروه تمرینی و 1 گروه کنترل تقسیم شدند. گروه­های تمرین برای یک نوبت با سرعت 20 متر در دقیقه به مدت 50 دقیقه روی نوارگردان دویدند. حیوانات در گروه­های مجزا به ترتیب بلافاصله، 4 و 24 ساعت پس از فعالیت ورزشی بیهوش و نمونه‌برداری از آن­ها انجام شد. در نهایت برای تعیین سطوح نسبی بیان ژن، روش نیمه كمی RT-PCR انجام گردید. یافته­ها: نتایج تحقیق بیانگر افزایش معنی‌دار(05/0 P<) بیان ویسفاتین در گروه­های 4 ساعت و 24 ساعت پس از تمرین در مقایسه با گروه کنترل بود. نتیجه­گیری: به طور خلاصه، تمرین باعث بهبود سطوح mRNA ویسفاتین در بافت چرب احشایی می‌شود. افزایش بیان mRNA ویسفاتین بافت چرب احشایی، نشان می‌دهد ویسفاتین بافت چرب احشایی احتمالا می‌تواند به‌صورت پاراکرین عمل کند و نقش مهمی در متابولیسم گلوکز و لیپیدها ایفا نماید.

فصل اول: مقدمه و طرح پژوهش

1-1- مقدمه

در قرن حاضر، دیابت در سراسر دنیا شیوع یافته و پیش‌بینی می‌شود تا سال 2030 بالغ بر 360 میلیون نفر در دنیا به دیابت مبتلا شوند[1]. مقاومت انسولین و چاقی با دیابت نوع 2 ارتباط‌ تنگاتنگی دارند و جزء عوامل خطرزایی هستند که باعث پیشرفت این بیماری می‌شوند. چاقی، بیماری با رشد روزافزون در کشورهای صنعتی است که با افزایش بیش از حد بافت چربی مشخص می‌شود. در واقع چاقی، منجر به هایپرپلازی[1] (افزایش در تعداد) و هایپرتروفی[2] (افزایش حجم) سلول‌های چربی می‌گردد[2]. عوارض ناشی از بیماری دیابت، از عوامل عمده مرگ و میر در جهان به شمار می‌رود. بسیاری از افراد مبتلا به دیابت با اختلالات قلبی عروقی[3]، نارسایی كلیوی[4]، نابینایی، قطع عضو ناشی از نوروپاتی[5] و اختلال‌های رفتاری مواجه هستند[3]. همچنین بیماری دیابت عامل خطرزای مهمی برای بروز ناتوانی‌های جنسی به شمار می‌رود[4].

بافت چربی سفید^[6] علاوه بر ذخیره­سازی و آزادكردن تری­گلیسرید می­تواند آنزیم­ها و پروتئین­های مختلفی تحت عنوان آدیپوسایتوکین­ها[7] را ترشح کند كه این پروتئین­ها در متابولیسم كلسترول، اعمال سیستم ایمنی، تنظیم هزینه انرژی، عمل انسولین و تغذیه نقش دارند[5]. بنابراین امروزه بافت چربی به‌عنوان یک ارگان اندوکرین بسیار فعال در نظر گرفته می‌شود که با ترشح هورمون‌های متعدد در تنظیم متابولیسم بدن نقش دارد. همچنین مشاهده شده است که در سندرم متابولیک، سطح آدیپوکین‌های موافق التهاب مثل اینترلوکین-6[8] و TNF-α[9] افزایش می‌یابد[5].

ویسفاتین یکی از مهمترین آدیپوسایتوکین‌های مترشحه از این بافت تلقی می‌شود که فعالیت‌های بیولوژیکی متعددی را تنظیم می‌نماید و نقش مهمی در بیماری‌زایی مقاومت انسولین و بیماری قلبی عروقی ایفا می‌کند. فوکوهارا و همکاران[10] (2005) ویسفاتین را به‌عنوان یک آدیپوکین جدید، جدا کردند که تحمل گلوکز را بهبود بخشیده و می‌تواند در توسعه مقاومت انسولین مرتبط با چاقی و دیابت نوع 2 نقش داشته باشد[6]. ویسفاتین از طریق پیوند با گیرنده‌های انسولین در محل‌هایی غیر از ناحیه اتصال انسولین، تاثیرات انسولین را تقلید می‌کند. در همین مطالعه نشان داده شد که ویسفاتین، بیشتر توسط بافت چربی احشایی بیان می‌شود تا چربی زیرپوستی[7]. مزایای فعالیت بدنی در جلوگیری و کنترل دیابت نوع 2 شناخته شده است که از طریق بهبود حاد و مزمن عمل انسولین صورت می‌گیرد[8]. کاهش گلوکز خون به مدت، شدت و وضعیت تمرینی وابسته است[9]. تمرین نقش مهمی در کاهش مقاومت انسولین و عوارض مرتبط با دیابت ایفا می‌کند. تمرین مقاومتی و هوازی، عمل انسولین را بهبود می‌بخشند و می‌توانند به کنترل سطوح گلوکز خون کمک کنند. اما تمرین باید به صورت منظم انجام شود تا اثربخش باشد. اکثر افراد مبتلا به دیابت می‌توانند با در نظرگرفتن اقدامات احتیاطی، به تمرین بپردازند.

سازگاری های حاصل ازتمرین به نوع برنامه تمرینی منتخب بستگی دارد،یعنی بیش ترین اثر بر قدرت ازبرنامه ی تمرینی قدرتی و بیش ترین اثر بر بهبود عملکرد دستگاه قلبی عروقی از برنامه ی تمرین استقامتی ایجاد می شود.بنابراین هرکدام از برنامه های تمرین استقامتی یا قدرتی باعث سازگاری های ویژه می شود(16) .نتایج متضاد ناشی از تمرینات استقامتی ومقاومتی تردید هایی را برای برخی از افرادبه ویژه ورزشکاران استقامتی و مقاومتی در بکارگیری روش های متفاوت به خاطر ترس ازبه خطر افتادن سازگاری های تمرینی مطلوب به وجودآورده است(16).بنابراین تمرین چند دستگاه انرژی واجرای همزمان انواع مختلف تمرین موازی دارای اهمیت کاربردی برای ایجاد

 سازگاری های مطلوب با این برنامه های تمرینی است.

یک مطلب دیگر :

تعاریف کیفیت زندگی………………………………. 23

کیفیت زندگی به عنوان مفهومی نسبی………………………………. 27

هویت و کیفیت زندگی………………………………. 28

کیفیت زندگی کاری………………………………. 28

تاریخچه کیفیت زندگی کاری………………………………. 28

تعاریف کیفیت زندگی………………………………. 31

فضای مفهومی کیفیت زندگی………………………………. 34

ماهیت هوش……………………………….. 38

انواع هوش……………………………….. 39

هیجان و اجزاء آن………………………………. 40

مدل های هوش هیجانی………………………………. 42

مدل های هوش هیجانی………………………………. 46

مدل بار-آن………………………………. 49

مدل دانیل گلمن………………………………. 50

هوش هیجانی………………………………. 51

درآمدی بر هوش هیجانی………………………………. 51

تاریخچه کیفیت زندگی………………………………. 54

عوامل موثر بر کیفیت زندگی………………………………. 56

ویژگی های کیفیت زندگی………………………………. 57

 

کیفیت زندگی به عنوان مفهومی نسبی………………………………. 59

تحقیقات داخلی………………………………. 60

تحقیقات خارجی………………………………. 78

خلاصه نتایج تحقیقات……………………………….. 85

فصل سوم……………………………… 86

روش شناسی………………………………. 86

مقدمه……………………………… 87

روش و طرح کلی تحقیق……………………………… 87

جامعه آماری و روش نمونه گیری………………………………. 87

تعاریف عملیاتی متغیرها……………………………… 88

ابزارهای اندازه گیری……………………………… 88

روش تجزیه و تحلیل………………………………. 91

فصل چهارم……………………………… 92

یافته های تحقیق………………………………. 92

توصیف ویژگیهای فردی آزمودنیها……………………………… 93

– تحلیل استنباطی داده ها……………………………… 98

فصل پنجم………………………………. 103

بحث و نتیجه گیری………………………………. 103

مقدمه……………………………… 104

یک مطلب دیگر :

خلاصه تحقیق………………………………. 104

یافته های توصیفی………………………………. 104

یافته های استنباطی داده ها……………………………… 105

بحث و نتیجه گیری………………………………. 105

پیشنهادات برخاسته از تحقیق………………………………. 108

پیشنهاد برای تحقیقات آتی………………………………. 109

منابع و ماخذ………………………………. 110

چکیده:

هدف کلی پژوهش حاضر بررسی رابطۀ بین هوش هیجانی کیفیت زندگی دانشجویان دانشگاه آزاد اسلامی واحد تهران شمال بود. بدین منظور، براساس جدول مورگان نمونه آماری شامل 192 دانشجو به روش تصادفی ساده انتخاب شد.

جامعه آماری پژوهش حاضر را کلیه دانشجویان شاغل به تحصیل در دانشگاه آزاد اسلامی واحد تهران شمال در سال تحصیلی 93-92 تشکیل داد.

در پژوهش حاضر از پرسشنامه هوش هیجانی شرینگ[1] و پرسشنامه کیفیت زندگی سازمان جهانی بهداشت- فرم کوتاه استفاده شد. برای تجزیه و تحلیل داده های جمع آوری شده ابتدا در سطح توصیفی با استفاده از شاخص های آماری به توصیف و تلخیص ویژگی های جمعیت شناختی افراد نمونه در تحقیق پرداخته شد، سپس در سطح استنباطی برای پیدا کردن رابطه بین متغیرهای تحقیق از آزمون ضریب همبستگی پیرسون ضریب رگرسیون استفاده شده است.

در این تحقیق با توجه به فرضیه­ها و اهداف تعیین شده از طریق روش همبستگی و رگرسیون داده­ها مورد    تجزیه و تحلیل قرار گرفتند و نتایج نشان داد

بین ابعاد سلامت جسمانی(فیزیکی)، روان شناختی، بعد روابط اجتماعی، بعد محیط و وضعیت زندگی با کیفیت زندگی در دانشجویان دانشگاه آزاد اسلامی واحد تهران شمال (r=0.758 ، 001/0p=) رابطه معنی داری وجود دارد.

فصل اول: مقدمه

مقدمه:

دیدگاه افراد به زندگی تغییرات زیادی پیدا كرده است و برای ارتقای جنبه­های مختلف كیفیت زندگی[1] تلاش فراوانی می­كنند (نائینیان و همکاران، 1384). باتوجه به متنوع و متغیر بودن مفهوم كیفیت زندگی از دیدگاه فرد و گروه­های مختلف اجتماعی، در مورد تعریف و الگوی آن توافق كلی وجود ندارد. برای مثال براساس تعریف گروه كیفیت زندگی سازمانی بهداشت جهانی[2]، كیفیت زندگی ابعاد سلامت جسمانی، روانی و اجتماعی، و حتی ارتباط با محیط زیست را دربرمی­گیرد (نیوا و تیلور[3]، 1999). كیفیت زندگی، رابطة نزدیك و تنگاتنگی با مفهوم زندگی خوب دارد چون برخی از نشانگرهای اصلی زندگی خوب نیز (تندرستی و بهداشت روانی) مشابه كیفیت زندگی است و زندگی خوب بدون سلامت جسمانی و روانی معنایی ندارد (رمضانی نژاد، 1386). به همین دلیل چندین نشانگر كیفیت زندگی به ویژگی های شغلی، روابط شغلی، رضایت شغلی و رفتار تفریحی و گذران اوقات فراغت اختصاص یافته است (سازمان جهانی بهداشت، 1995). امروزه كیفیت زندگی مورد توجه سازمآن های رفاهی و اجتماعی، محققان علوم اجتماعی، بهداشت، روان شناسی، پزشكی و تربیت بدنی قرار گرفته است (نیوا و تیلور، 1999).

به اعتقاد بار-آن هوش هیجانی مجموعه‌ای از توانایی ها و قابلیت ها و مهارت‌هایی است که فرد را برای سازگاری موثر با محیط و کسب موفقیت در زندگی تجهیز می‌کند و صفت هیجانی دراین نوع هوش رکن اساسی ­است که آن را از هوش شناختی متمایز می‌کند (ترابی،1382). بنابراین هوش هیجانی فاکتوری مهم است که مربیان و ورزشکاران باید همزمان با کسب مهارت‌ها و توانایی های لازم برای موفقیت در زمینه ورزشی مورد نظر، این مهارت را نیز آموزش و پرورش دهند.

امروزه با توجه به افزایش شاخص طول عمر و امید به زندگی، مسئلة مهم­تری با عنوان چگونگی گذراندن عمر و به عبارتی كیفیت زندگی[4] مطرح شده، كه پرداختن به این موضوع ذهن صاحب نظران و محققان در امور ورزش و تربیت بدنی را به خود جلب كرده است (احمدی و همکاران، 1383). كیفیت زندگی مفهومی فراگیر است كه سلامت جسمانی، رشد شخصی، حالات روانشناختی، میزان استقلال، روابط اجتماعی و ارتباط با محیط را در بر می­گیرد و بر ادراك فرد از این ابعاد نیز مبتنی است. در واقع، كیفیت زندگی در برگیرندة ابعاد عینی و ذهنی است كه در تعامل با یكدیگر قرار دارند (عیدی، 1386).