اثربخشی آموزش نوروفید بک برروی کاهش نشانه ها و بهبود عملکرد ... |
تکانشگری 25
عملکردهای اجرایی 26
فصل دوم :گستره نظری و تجربی پژوهش
پیشینه نظری تحقیق 28
ملاک تشخیص ADHD 29
سبب شناسی ADHD : 34
مرورتحقیقات توسط لوبار 34
عوامل نوروآناتومی و عملکرد نوروفیزیولوژیک در ADHD 34
ژنتیک 38
عوامل مربوط به پیش از تولد 40
علائم روانی – اجتماعی 41
علل اکتسابی اختلال بیش فعالی –نقص توجه 42
سیر وپیش آگهی ADHD 43
سیر تکامل 44
مهمترین اختلالاتی که با ADHD همراهه 46
درمان ADHD 48
درمانهای دارویی 49
جدیدترین درمان : نوروفیدبک 51
منشاء سیگنالهای مغزی 52
کارکردهای امواج مغزی 53
فهرست مطالب
پرتکل های درمانی با استفاده از نوروفیدبک 57
انواع نوروفیدبک 60
ارزیابی های یک کاناله ودو کاناله 61
تعاریف ونقائص عملکردهای اجرایی 61
توجه و تمرکز :
مقدمه 64
تغییر میزان توجه 66
ساختار حافظه 67
انواع حافظه : 67
خزانه حسی 67
خزانه پژواکی 69
حافظه نهانی دیداری 70
کاتب درونی 70
حافظه فوری ( کوتاه مدت ) 70
حافظه بلند مدت 71
حافظه معنایی 71
حافظه رویدادی 72
ا ثر تاخر در یادآوری 72
فهرست مطالب
پیشینه تجربی تحقیق:
تحقیقات خارجی 73
تحقیقات داخلی 84
فصل سوم : طرح پژوهش 86
طرح کلی پژوهش 87
جامعه آماری وروش نمونه گیری 87
ابزار پژوهش :
تست هوش ریون 87
تست Tova 88
پرسشنامه کانرز –فرموالدین 89
تست حافظه N-back 89
خرده آزمون هوش وکسلر ( فراخنای ارقام ورمزنویسی) 90
تست ویسکانسین 91
دستگاه نوروفیدبک 92
روش اجرای تحقیق 92
روش تجزیه و تحلیل 94
روش شمول 94
عدم شمول 95
رعایت نکات اخلاقی 95
فصل چهارم : نتایج 96
تجزیه التحلیل داده های تحقیق 97
فصل پنجم : بحث در نتایج :
بحث و نتیجه گیری : 127
محدودیتها و موانع پژوهش 136
پیشنهاد ات برای پژوهشهای آتی 137
پیشنهادهای بکار بسته 137
خلاصه 138
منابع فارسی ولاتین
چداول و پرسشنامه
پیوست ها
فرضیه اول
جدول 1-4) شاخص توصیفی فرضیه اول جهت داده های صحیح توسط تست N-Back 97
جدول 2-4) تحلیل کوواریانس فرضیه اول جهت داده های صحیح 99
جدول 3-4) شاخص توصیفی فرضیه اول جهت داده های غلط توسط تست N-Back 100
جدول 4-4) تحلیل کوواریانس فرضیه اول جهت داده های غلط 101
جدول 5-4) شاخص توصیفی ارقام مستقیم 102
جدول 6-4) تحلیل کواریانس فراخنای ارقام مستقیم 103
جدول 7-4) شاخص توصیفی ارقام معکوس 104
جدول 8-4) تحلیل کوواریانس ارقام معکوس 105
جدول 9-4) شاخص آمار توصیفی رمز نویسی فرم A 106
جدول 10-4 ) تحلیل کوواریانس رمز نویسی فرم A 107
جدول 11-4) شاخص آمار توصیفی رمز نویسی فرم B 108
جدول 12-4 ) تحلیل کوواریانس رمز نویسی فرم B 109
2) فرضیه دوم
جدول 1-2 )شاخص توصیفی سنجش بیش فعالی آزمون کانرز 110
جدول 2-2) تحلیل کوواریانس فرضیه دوم سنجش بیش فعالی 112
3) فرضیه سوم
جدول1- 3) شاخص توصیفی نقص توجه ازآزمون کانرز 113
جدول2-3 ) تحلیل کواریانس نقص توجه از تست کانرز 115
جدول 3-3 ) شاخص توصیفی نقص توجه ازآزمون TOVA 116
جدول 4-3 ) تحلیل کواریانس نقص توجه از تست TOVA 117
4)فرضیه چهارم
جدول1-4) شاخص توصیفی تکانش گری از آزمون کانرز 118
جدول2-4) کوواریانس تکانش گری از آزمون کانرز 120
جدول3-4) شاخص توصیفی تکانش گری از آزمون TOVA 121
جدول 4-4) کوواریانس تکانش گری از آزمون TOVA 122
5 ) فرضیه پنجم
جدول1-5) شاخص توصیفی سنجش عملکرد اجرایی از آزمون ویسکانسین 123
جدول2-5) تحلیل کواریانس سنجش عملکرد اجرایی از آزمون ویسکانسین 125
نمودار 1) میانگین نمرات دادههای صحیح تست (N-Back) سنجش حافظه 98
نمودار2) میانگین نمرات دادهای غلط N-Back) سنجش حافظه 100
نمودار 3) میانگین نمرات فراخنای ارقام مستقیم جهت سنجش حافظه 102
نمودار 4) میانگین نمرات فراخنای ارقام معکوس جهت سنجش حافظه 104
نمودار 5) میانگین نمرات رمز نویسی فرم A جهت سنجش حافظه 106
نمودار 6) میانگین نمرات رمز نویسی فرم B جهت سنجش حافظه 108
نمودار 7 ) میانگین نمرات سنجش بیش فعالی از تست کانرز 111
نمودار 8) میانگین نمرات سنجش نقص توجه از تست کانرز 114
نمودار9) میانگین نمرات سنجش نقص توجه از TOVA 116
نمودار 10) میانگین نمرات سنجش تکانشگری از تست کانرز 119
نمودار11 ) میانگین نمرات سنجش تکانشگری از TOVA 121
نمودار12) میانگین نمرات سنجش عملکرد اجرایی از آزمون ویسکانسین 124
فصل اول
موضوع پژوهش
مقدمه :
اختلال نارسایی توجه –بیش فعالی1 ، الگوی فراگیر عدم توجه – بیش فعالی وتکانشگری است که شدیدتر از آن الگویی است که در کودکان با سطح رشد مشابه دیده میشود(انجمن روانپزشکی آمریکا ، 2000 ). اختلال نارسایی توجه – بیش فعالی ، اختلال عصبی رشدی است که ، با سه ویژه گی اصلی یعنی نارسایی توجه – بیش فعالی و تکانشگری ، ونیز رفتارهای قاعده مند توصیف میشود( انجمن روانپزشکی آمریکا ، 2000 ) ، که در آن این کمبودها به طور قابل ملاحظه ای نامتناسب با سن عقلی کودک است شروع آن دردوران کودکی است سن شروع این اختلال از 5 سالگی ( سازمان بهداشت جهانی ، 1996 ) یا 7 سالگی (انجمن روانپزشکی آمریکا ، 2000 ) تعیین کرده اند . بطوریکه 30 تا 50 درصد مراجعین به سرویس های بهداشت روان کودکان را مبتلایان به این اختلال تشکیل میدهند ( کاپلان و سادوک 2، لوئیس 3، 2007 ، ( . نشانه ها به طور قابل ملاحظه ای نافذ و موقعیتی هستند معمولا در طول زمان مزمن یا پایدارند ودر نتیجه مستقیم تاخیرشدید زبان ،ناشنوایی ،نابینایی، اوتیسم یا روان پریشی دوران کودکی نیستند ( بارکلی 1998 ).
این اختلال بر 3 تا 7 درصد از کودکان اثر میگذارد( انجمن روانپزشکی آمریکا ، 2000 ). براساس بررسیهای انجام شده ، چهارمین تجدید نظر راهنمایی تشخیص و آماری و اختلا های روانی ، 5 تا 12% کودکان سن مدرسه در سراسر دنیا به این اختلال مبتلا میباشند . مطالعات اخیر شیوع آن را 3 تا 18 درصد گزارش کردند (رونالد3 ، لسن4 ، آبرامونیز، 2003 ) . این اختلال معمولا” از دوران پیش دبستانی آغاز و اغلب تا بزرگسالی تداوم دارد( هالپرین و هیلی ،2010).
ودر بین پسرها بیشتر از دخترها گزارش شده است ( سادوک ، سادوک ، 1389).
اختلال نقص توجه – پیش فعالی یک اختلال مزمن میباشد که در صورت عدم درمان ، می تواند با عث موفقیت تحصیلی و شغلی وافزایش خطر رفتارهای ضد اجتماعی و احتمالا” سوء مصرف مواد و افزایش احتمالی افسردگی و اضطراب گردد ( سادوک وسادوک 2004 ، مالهوترا 1 1998) .
از اختلالات همراه با اختلال نقص توجه – پیش فعالی ، میتوان اختلالات رفتار ایذایی وتخریبی مثل اختلال بی اعتنایی مقابله ای و اختلال سلوک با نسبت بالا ( 50 % ) اشاره کرد.
مطالعات طولی نشان داده است که علائم پر فعالیتی و تکانشگری واضح ، کودک را در خطر بیشتری از رفتارهای ضد اجتماعی و بزهکارانه و افزایش سانحه پذیری وتصادفات قرار میدهد ( کاپلان وسادوک ، سادوک -سادوک 2004 ).
همچنین در زیر گروه پرخاشگری وغیر پرخاشگری در این اختلال مطرح شده است . کودکان غیر پرخاشگر نقائص شناختی و توجه بیشتری وکودکان پرخاشگر مشکلات روانی اجتماعی ورفتاری بیشتری دارند( لوئیسان 2 1991 ، گراس 3 ،1995 ).
سبب شناسی در ADHD حاکی از مبانی نورولوژیک ( عصب شناختی ) اختلالات کمبود توجه هستند داده های حاصل از این مطالعات تلویحات مشخصی در خصوص لوب پیشانی دارند .
کارکردهای لوب پیشانی دارای ماهیت اجرایی بوده ودر طرح ریزی وسازماندهی منابع دخیل هستند ونقش حیاتی در رفتارهای بازدارنده ، میانجی از قبیل کنترل کردن رفتارهای حرکتی و بازداری از تمرکز وتوجه بر محرکهای نامربوط با حواس پرت کن دارند (آیزنک 4، 1994 ) .
سونوگا – بارک1 ( 1994 ، 2003 ، 2005 ) با توجه به نقش قشری بالا وپایین (کنترل تکانشگری) باعث میشود این کودکان نشانه های مسلط نارسایی توجه وفقدان سازماندهی ونیزمشکلات مربوط به
کار کردهای اجرایی ( ازجمله ضعف در سازماندهی زمانی ، ضعف در دنبال کردن اهداف کلی و جزئی ، ضعف در برنامه ریزی وتصمیم گیری ) را در سنجش عصب –
یک مطلب دیگر :
مقاله حقوقی درباره قوانین راجع به اموال
روانشناختی نشان دهند . از دیگر عوامل سبب شناسی مطالعات همبستگی بسیاری موجب شده كه در خصوص نقش افزودن یهای خوراكی ، میزان سرب موجود در خون، آلرژی ها، مصرف سیگار و مشروبات الكلی در زمان بارداری ، به عنوان عوامل علی در سبب شناسی ADHD/ODD گمانه زنی هایی صورت گیرد (بارکلی،2003 ) .
قبلا تصور می شد با بزرگ شدن این كودكان، اختلال از بین می رود؛ اما امروزه اعتقاد بر این است كه70 درصد این كودكان نمی توانند از پس مشكلات مرتبط با اختلال كمبود توجه برآیند (لیندنمن حبیب 3، رادجویک 4،1996 ) .
بررسی متون پژوهش در زمینه درمان اختلال نارسایی توجه – بیش فعالی حاکی از تمرکز عمده برروی دارودرمانی است (سافر5، زیتو6 ، فاین7 ، 1996 ; سوآنسون 8 ، لرنر9 ، ویلیامز، 1995).
نتایج از سودمندی آن بر کاهش نشانه های رفتاری این اختلال حکایت میکند (اشودنز، لی ، زینک ، هانفور ، 2004 ; اورتوم ، وریاتن ، کمز ، نمانس ، بیتلار وهمکاران ، 2003 ). اما بااین وجود بین متخصصان و پژوهشگران این حوزه در خصوص دامنه ومیزان اثربخشی و عوارض جانبی داروهای محرک وهمچنین نقش این داروها در درمان گروهای ویژه مانند افراد خیلی کم سن ، یا دارای کارکرد عقلانی پایین همچنان بحث و سؤالاتی باقی است (سولانتو10 ، اسکاچار ، کوپگز، 2007 ; هاپرین، 2010). از طرفی دیگر بسیاری از والدین در مورد استفاده از این داروها دچار تردید هستند ورغبت چندانی به استفاده از آن برای درمان اختلال فرزندانشان نشان نمیدهند ( مونسترا 11، 2003).
علت این تردید در مصرف دارو حتمالا” نگرانی از مصرف طولانی داروهای روان محرک و اثار جانبی آن از قبیل : بی اشتهایی ، اختلال خواب ، تحیج پذیری ، خشم ، اضطراب ، ودر بعضی موارد شدید تشنج ، تیک ها است ( لوبار1، 1995 ; مان 2، 2000 ).
از این جهت پرداختن به درمان غیر دارویی برای این اختلال آشکار میشود . که از آن جمله وسیله ای بنام نوروفیدبک که مستقیما” بر روی بهبود ساختارها و کارکرد های درگیر دراین اختلال تمرکزدارد ( بیتلار3 ، 2007 ) .
نوروفیدبك، نوعی رویكرد توانبخشی در درمان است، و هدف آن، بهنجار سازی پایدار ADHD-ADD است و بهنجار سازی پایدار رفتار بدون وابستگی مداوم به داروها یا رفتاردرمانی است. ( باراباز4 ،1996 ) .
بیان مسئله :
نوروفیدبک درواقع ترکیبی از QEEG و بیوفیدبک است . یک روش آموزشی جهت یادگیری تغییر ارادی عملکردهای غیر ارادی فیزیولوژیک بدن با استفاده از شرطی کنشگر. همانطور که در بیوفیدبک فرد می تواند کنترل احشاء واعضای داخلی نظیر قلب ، ریه ها و نیز دمای بدن خودرا که توسط سیستم خودکار ( سپاتیک وپارا سمپاتیک ) صورت میگیرد قادر میشود که آنهارا بطور اتوماتیک کنترل نماید . در نوروفیدبک که یک فرایند آموزشی است که در آن مغز خودتنظیمی را فرامیگیرد .نوروفیدبک یک سیستم یادگیری جامع وتکمیلی است که موجب رشد وتغییرات سطح سلولی میگردد. این روش ثابت میکند که با آموزشهای لازم میشود در کار این اعضا تغییراتی ایجاد کرد و نحوه کار آنهارا اصلاح کرد. به همین دلیل به نورو فیدبک باز خورد عصبی نیز گفته میشود ، در طول آموزش، فعالیت مغز توسط اداره هشیار و ناهشیار توجه كنترل میشود( موریس یلیس، 2010).
یادگیری هشیارانه زمانی اتفاق میافتد كه فرد در مییابد كه چطور سیگنال فیدبك به توجه و وضعیت ذهنی او ارتباط پیدا میكند. در واقع هدف نوروفیدبك آموزش خودتنظیمی به مغز است و سعی دارد به مغز یاد دهد كه چگونه خود را تنظیم كند( گزارش مرکز تخصصی الومینا ، 1392 ) .
و بیمار در طی جلسات این آموزش یاد میگیرد گه چگونه خودش با اصلاح امواج مغز خود بر بیماری اش غلبه کند وتا آخر عمر بدون مصرف دارو زندگی سالمی داشته باشد. سوالی که پیش می آید ، لابد ازخودتان میپرسید چگونه این امکان پذیر است ! مگر میشود که انسان خودش یاد بگیرد بر بیماری اش مسلط شود ؟ . مکانیزم این کار ونحوه انجام آن چگونه است ؟ مغز انسان از میلیونها سلول عصبی که ارتباط تنگاتنگی با یکدیگر دارند تشکیل شده که باهمدیگر تبادل الکتریکی وشیمیایی دارند . علم نوروفید بک هم براساس همین تغییرات الکتریکی مغز پایه گذاری شده . برای مثال در کودکان ADHD در نواحی فروننتال مغزشان امواج بتا با فرکانس 14 هرتز کاهش میابد و بجای آن امواج تتا با فرکانس 8-4 هرتز بیشتر میشود ؟
در مغز تمام ما انسانها ، هزاران فرایند و فعالیت خودکار و غیر ارادی در حال اتفاق افتادن است ، این فرآیندهای ناهوشیار بی شماری که کاملا” از حوزه ی آگاهی و اختیار ما بدور هستند ، در حقیقت هر لحظه در مغز هریک از ما ، امواج مغزی خاص و فرآیندهای فیزیولوژیکی بیشماری در جریان است ، بدون آنکه ما آگاهی و شناختی نسبت به نحوه عملکرد آنها داشته باشیم ( مرکزتخصصی آمولینا،89 ).
این فرآیند های فیزیولوژیک نهفته در مغز دائما” و بدون دخالت آگاهانه ی ما برروی رفتار ، افکار ، عملکرد ووضعیت سلامت جسمی و روانی ما تاثیر میگذارند. ( مرکزتخصصی آمولینا،89 ).
نوروفیدبک واکنش های فیزیولوژیک نهفته در مغز انسان و امواج مغزی که هر لحظه بر وضعیت رفتار و عملکردی ما اثر گذارند را ثبت میکند و بعد آن چه که در همان لحظه در مغز انسان در حال اتفاق افتادن است را کاملا” دقیق ، روشن وواضح روی صفحه نمایشگر به تصویر میکشد. (گزارش مرکزتخصصی آمولینا ، 89 ).
فرم در حال بارگذاری ...
[سه شنبه 1399-07-29] [ 02:01:00 ب.ظ ]
|