فصل اول

 

مقدمه

 

 

1-1.مقدمه

بروز چاقی، در سطح جهانی، به سرعت در حال افزایش است، نه تنها در کشور های صنعتی بلکه در کشور های توسعه یافته نیز، این افزایش شیوع به چشم می خورد. انواع اختلالات، به عنوان مثال، افزایش چربی خون، افزایش قند و فشار خون بالا، در افراد چاق شایع می باشد(2و3). مطالعات متعدد انجام شده در دهه اخیر نشان داده است که بافت چربی انواع مختلفی از مواد فعال زیستی را که گردش کرده و بافت های هدف را تحت تاثیر قرار می دهد، ترشح می کند(4). این مواد که جمعاً آدیپوسیتوکاین نامیده می شوند، عبارتند از لپتین(5)، آدیپونکتین(6)، رزیستین(7)، فاکتور- آلفا نکروز تومور(8)، بازدارنده-1 فعال کننده پلاسمینوژن(9)، اینترلوکین-6 (10) و عوامل رشد مختلف(11). در حال حاضر پیشنهاد شده آنها نقش حیاتی در اثر متقابل بین انواع سیستم ها از جمله آدرنال، ایمنی، و سیستم های عصبی محیطی و مرکزی ایفا می کنند(12). مهار کننده سرین پروتئاز مشتق شده از بافت چربی احشایی به نام واسپین به عنوان یک ادیپوسایتوکاین با اثرات حساس کننده به انسولین در یک مدل موش مبتلا به دیابت نوع 2 شناسایی شده است. واسپین در موقعیت سیتوژنتیکی 14q32.13 روی بازوی بلند کروموزوم 14 نقشه برداری شد و به عنوان یک ادیپوسایتوکاین جدید با اثرات حساسیت به انسولین شناسایی شده است(13). بیان mRNA واسپین در بافت چربی با شیوه ی خاص ذخیره ی چربی تنظیم می شود و می تواند یک پاسخ جبرانی مرتبط با چاقی، مقاومت به انسولین و دیابت نوع2 را نشان دهد(14). بنابراین به نظر می رسد که واسپین یک نشانگر جدید از چاقی و اختلال حساسیت به انسولین است(15).

سندرم تخمدان پلی کیستیک [1](PCOS) تقریباً در 5-10 درصد از زنان در سنین باروری شناسایی شده است؛ شواهد اخیر از مشاهدات تجربی در جانوران که به وسیله مطالعات انسانی پشتیبانی شده، منشاء عمیق تکوینی از PCOS را نشان می دهد، پاتوفیزیولوژی آن از نوزادی تا بزرگسالی پیشرفت می کند. اختلال در نظم محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- گنادوتروپیک در مراحل بسیار مهم تکوینی، به واسطه اثر متقابل تعیین شده ژنتیکی هیپراندروژنیسم و عوامل محیطی(چاقی)، ممکن است نقش مهمی در تکوین بیان نهایی فنوتیپ PCOS و عواقب دراز مدت آن داشته باشد. علائم و نشانه های آن در سراسر طول عمر ممکن است متفاوت باشد. این بیماری، تا حد زیادی تحت تاثیر چاقی، تغییرات متابولیک و قومیت قرار دارد(16). PCOS واضح ترین و رایج ترین وضیعت در ارتباط با عدم تخمک گذاری مزمن است و 4-6 درصد از زنان در سنین باروری را تحت تاثیر قرار می دهد(17). منشاء PCOS در دوران جنینی است. این فرضیه بر اساس اطلاعات از مدل های جانوری(میمون رزوس یا گوسفند که قبل از تولد در معرض دوزهای بالای اندروژن قرارگرفته اند) در نظر گرفته شده است و توسط مطالعات بالینی پشتیبانی شده است. در زنان، قرار گرفتن تخمدان در

یک مطلب دیگر :

منابع مقاله با موضوع سازمان ملل، منشور ملل متحد، اساسنامه رم، حزب کارگر

 معرض آندروژن بیش از حد، در هر مرحله از تکوین جنینی تا آغاز بلوغ، منجر به بسیاری از ویژگی های مشخصه PCOS می گردد. این احتمال وجود دارد که، در انسان مبتلا به PCOS، تکوین فنوتیپ PCOS به طور اولیه پی آمد یک زمینه ژنتیکی برای تخمدان جنینی به منظور فزونی ترشح اندروژن باشد(18). بسیاری از بیماران مبتلا به PCOS مقاومت به انسولین، چاقی(عمدتاً [2]احشایی)، عدم تحمل گلوکز و اختلال در ترشح هورمون های استروئیدی از تخمدان و غده آدرنال دارند، که این شرایط می تواند مرتبط با اختلال در تولید واسپین باشد(19). شیوع چاقی درزنان در محدوده 35-60 درصد با عدم تخمک گذاری مزمن و تخمدان پلی کیستیک همراه می باشد(17). سطوح واسپین سرم با شاخص توده بدن BMI و زنان چاق مبتلا به PCOS در ارتباط می باشد. بیماران مبتلا به PCOS سطوح واسپین بالاتری نسبت به گروه شاهد دارند، بنابراین باتوجه به ارتباط تنگاتنگی که بین واسپین و PCOS وجود دارد، مطالعه حاضر به بررسی ارتباط بین پلی مورفیسم در ژن واسپین و خطر ابتلا به PCOS می پردازد.

  • هدف کلی

بررسی ارتباط بین پلی مورفیسم 2236242 2rs در ژن واسپین و خطر ابتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک

1-2-1. اهداف جزئی

1-بررسی اثر ریسک فاکتور چاقی بر ابتلا به سندروم تخمدان پلی کیستیک

2-بررسی ارتباط بین پلی مورفیسم در ژن واسپین و عارضه چاقی

پیشگفتار

موضوعات: بدون موضوع  لینک ثابت


فرم در حال بارگذاری ...