یک مطلب دیگر :

استاد مشاور:

 

محمدرضا خلیل آبادی

برای رعایت حریم خصوصی نام نگارنده پایان نامه درج نمی شود

(در فایل دانلودی نام نویسنده موجود است)

تکه هایی از متن پایان نامه به عنوان نمونه :

(ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)

چکیده

آشفتگی سطح دریا به هنگام عبور توفان معلول دو علت است. علت اول بادهای توفانی است که با وارد کردن تنش بر سطح آب باعث انتقال تکانه به سطح آب شده و منجر به پاسخ واداشته سطح آب و امواج کم عمق می شوند که قادرند به فواصل دورتر از محل شکل گیری حرکت کنند. علت دوم، افت فشار جو به هنگام توفان است که باعث آشفتگی سطح دریا می شود. این اثر که معمولاً تحت عنوان «اثر وارونگی فشار^[1]» شناخته می شود بیان می کند که، به ازای هر میلی بار افت/افزایش فشار هوا روی سطح دریا، ارتفاع سطح آب یک سانتی متر افزایش/کاهش می یابد. در این مطالعه تأثیر کم فشار های جوی بر روی نوسانات سطح آب و ارتفاع امواج ایجاد شده در دریای خزر مورد بررسی و مطالعه قرار میگیرد. در این پایان نامه به منظور شناسایی رخداد های ایجاد شده ( افزایش نوسانات تراز آب )، نسبت به خط میانگین سطح تراز آب، ابتدا داده های نوسانات سطح تراز از اداره بنادر به صورت ساعتی در ایستگاه های جنوبی دریای خزر برای سالهای 2008 و 2009 جمع آوری شده و با ترسیم این داده ها، رخدادها شناسایی شدند. سپس با استفاده از داده های هواشناسی جمع آوری شده برای سالهای 2008 و 2009 با گام شش ساعت شامل دما، باد و فشار را از سایت NOAA در روزهای که رخداد رخ داده شده است، ابتدا با استفاده از میدان باد، تاوایی نسبی در منطقه محاسبه شده است. سپس این پارامترها مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. نتایج نشان داد، که در محل کمینه فشار(چشمه توفان) بیشینه تاوایی باد مشاهده می شود، و با جابجایی چشمه طوفان، محل بیشینه تاوایی نیز تغییر می­کند. در ضمن روند تغییرات فشار هوا و تاوایی نسبی مشابه یکدیگر هستند. همچنین نتایج نشان دادکه کم فشارهای جوی بر تراز سطح آب دریا غالبا بصورت افزایش میانگین روزانه سطح تراز آب می باشد.که می تواند بیانگر غالب بودن اثر وارونگی فشار باشد.در ضمن اکثر رخدادهای در این دو سال در ماه ژانویه رخ داده است.

.واژه‌های کلیدی:

تاوایی نسبی، دریای خزر، کم فشار جوی(سیکلون)، رخداد طوفان

  فهرست مطالب

عنوان            صفحه

فصل اول. 1

مقدمه و کلیات.. 1

1-1- مقدمه. 2

1-2- ضرورت اهمیت انجام تحقیق. 3

1-3- بیان مسأله و اصل تحقیق. 4

1-4- پرسش‌های اساسی تحقیق. 4

۱-4-2- نوآوری‌ها 5

1-5- اهداف تحقیق. 5

1-6- فرضیات تحقیق. 5

1-7- تعاریف واژه های کلیدی: 5

1-8- برکشند توفان. 6

1-9- مراحل رخداد برکشند توفان. 8

1-10- فشارهوا 8

1-10-1- سیستم کم فشار. 8

1-10-2- سیستم پرفشار. 9

1-11- جریان هوا یا باد. 9

1-12- تغییرات تراز آب دریا ها و اقیانوس.. 10

1-13- عوامل مؤثر در تغییرا ت تراز دریا 10

1-13-1- مد طوفان و سطح تراز آب.. 12

1-14- تراز آب دریای خزر. 12

1-15-اثرات افزایش تراز آب جهانی: 13

1-16-ثرات بالا آمدن آب دریای خزر. 13

1-16-1- اثرات مطلوب در ایران: 13

1-16-2- اثرات نامطلوب در ایران: 14

 

1-17- نوسانات بلندمدت تراز آب دریای خزر: 14

1-18- نوسانات فصلی تراز آب دریای خزر: 14

1-19- نوسانات کوتاه مدت تراز آب دریای خزر: 15

1-20- جریان های دریای خزر. 15

1-21- بارش روی دریای خزر. 16

فصل دوم. 17

مروری بر پیشینه پژوهش… 17

2-1- مروری بر مطالعات انجام شده 18

فصل سوم. 24

مواد و روشها 24

3-1- روش تحلیل رخدادها 25

3-1-1 مراحل تجزیه و تحلیل داده ها و انتخاب رخدادها 26

3-5-نرم افزار فرت ((FERRET. 27

3-3- منطقه مورد مطالعه. 28

فصل چهارم. 29

نتایج.. 29

4-2- بررسی رخدادها 30

4-2-1- رخداد اول: اواخر ژانویه 2008. 30

4-2-1-1 رهگیری مسیر حرکت کم فشار جوی: 30

4-2-1-2 – داده های باد: 35

4-2-1- 3- نوسانات تراز دریا : 38

4-2-1- 4- رابطه بین کمیتهای هواشناسی (باد،فشار سطح دریا،ورتیسیته) برای رخداد اول : 40

4-2- 2- رخداد دوم: رخداد 19 فوریه 2008. 45

4-2-2-1- رهگیری مسیر حرکت توفان. 45

4-2-2-2 -رابطه بین کمیتهای هواشناسی (باد،فشار سطح دریا،ورتیسیته) برای رخداد دوم. 52

4-2-3- رخداد سوم 11-10 ژانویه ی 2009 (20-19 دی 1387) 61

4-2-3-1- رابطه بین کمیتهای هواشناسی(باد،فشار سطح دریا،ورتیسیته و دما) برای رخداد سوم. 64

4-2-4 رخداد چهارم : 11 فوریه ی 2009 (23 بهمن 1387) 69

4-2-4-1- رابطه بین کمیتهای هواشناسی(باد،فشار سطح دریا،ورتیسیته و دما) برای رخداد چهارم. 69

رخداد پنجم 18 فوریه ی 2009 (30 بهمن 1387) 4-2-5. 78

4-2-5-1 رابطه بین کمیتهای هواشناسی(باد،فشار سطح دریا،ورتیسیته) برای رخداد پنجم. 81

فصل پنجم. 91

نتیجه گیری.. 91

5-1نتیجه گیری.. 92

5-2- پیشنهادات.. 93

منابع و مآخذ. 95

یک مطلب دیگر :

مراجع فارسی.. 95

مراجع لاتین. 96

[1]. Inverse barometer effect

مقدمه

در سرتاسر جهان، کشور هایی که از امتیاز همجواری با آب های آزاد و دریاچه های بزرگ برخوردار بوده و فعالیت های ساحلی و دریایی عمده ای را پیش رو دارند در قالب برنامه های منظم به شناخت امواج و سایر پدیده های دریایی خود می پردازند. امواج از مهم ترین پدیده های دریایی هستند که به دلیل ماهیت پیچیده و اتفاقی خود از مشکل ترین موضوعات مهندسی دریایی به شمار می آیند. تأثیرات امواج بر کلیه ی فعالیت های ساحلی و دریایی سبب می گردد تا شناخت مشخصه های امواج از طریق اندازه گیری های میدانی، بررسی های تحلیلی و تـئوریک، مدل سازی های فیزیکی و شبیه سازی های عددی مورد توجه قرار گیرد. به طور کلی مهندسین سواحل و بنادر با استفاده از روشهای فوق به دنبال شناخت امواج در مناطق مختلف و تعیین مشخصه های بزرگترین امواج محتمل و رژیم سالانه امواج جهتی می باشند. پیش بینی موج معمولا برای حداکثر چند روز جهت به کار گیری در امر کشتیرانی صیادی گردشگری و…به منظور افزایش ضریب ایمنی جان دریانوردان وساحل نشینان، حفظ و بهره برداری بهینه از سرمایه گذاری ها ونظارت بر آلودگی های دریایی ارایه می شود و تحلیل موج معمولاً جهت تعیین احتمال وقوع موج دوره تناوب موج، مقدار بیشینه ارتفاع موج برای دوره زمانی طولانی مرسوم به دوره بازگشت برای به کار گیری در امر مهندسی سواحل وسازه های دریایی مورد استفاده قرار می گیرد. پیدایش امواج در اقیانوس ها از ورود مداوم امواج خارجی است که یکی از آشکارترین آنها فرآیند اندر کنشی بین جو وسطح دریا یعنی عمل باد بر روی سطح دریا می باشد. واکنش سطح اقیانوس نسبت به این نیروها محدوده وسیعی از پریود ها وطول موج ها شامل امواج کشش سطحی با پریود کمتر از1 ثانیه تا امواج ناشی از باد و امواج دورا با پریود کمتر از 1دقیقه و نوسانات جزر و مدی با پریودی ازمرتبه چند ساعت تا یک روز را در بر می گیرد.

سطح آب دریای خزر، علاوه بر تغییرات چند ساله و فصلی، دارای تغییرات ناگهانی و با تداوم‌های ساعتی و روزانه نیز هست که بر اثر الگوهای گردشی جوّ ایجاد می‌شوند و برخی مواقع بعضی از این نوسان‌ها آنقدر شدید است که خسارات سنگینی را به فعالیت‌های اقتصادی و اجتماعی نواحی ساحلی وارد می‌سازد. (خوشحال، جواد و قانقرمه، عبدالعظیم، 1392).

1-2- ضرورت اهمیت انجام تحقیق

مشخص های امواج دریا به شدت با زمان و مکان در تغییر بوده و شناخت مناسب از مشخصات امواج در یک منطقه مستلزم اندازه گیری های دراز مدت ( در حدود 10 سال به بالا ) در تعداد نقاط متعددی از منطقه مورد مطالعه می باشد. در کشورهای آمریکا، ژاپن، هلند و … علم مهندسی دریا و اقیانوس شناسی از چند دهه قبل مطرح و پیشرفت های قابل توجه نموده است. در نتیجه این پیشرفت ها، موفقیت های علمی و فنی بسیاری در زمینه ناوبری و تردد انواع شناورها از قایق های کوچک تفریحی و لنج های صیادی گرفته تا کشتی های اقیانوس پیمای مسافربری و تجاری و زیر دریایی و ناوهای جنگی نصیب این کشورها گردیده است. پیشرفت این کشورها در زمینه طراحی و احداث بنادر صیادی، تجاری، نظامی و …احداث سکوهای نفتی و انجام دیگر فعالیت های مهندسی نیز قابل توجه می باشد. از مهمترین عوامل مؤثر در انجام این فعالیت های دریایی، انجام اندازه گیری های مناسب و تحلیل های علمی در جهت شناسایی خصوصیات امواج منطقه مورد مطالعه می باشد. روش ایده آل مطالعه یک پدیده خاص موج، انجام تعدادی اندازه گیری واقعی در محل مورد نظر خواهد بود. البته دراکثر اوقات، تحقق آن امکان پذیر نیست. لذا اطلاعات شبیه سازی شده به وسیله یک روش مصنوعی به عنوان جایگزین ثبت های واقعی مورد نیاز است.(گلشاهی، 1385).جمهوری اسلامی ایران با داشتن مرزهای طویل آبی در شمال و جنوب، در زمره ی کشورهای ساحلی محسوب شده و این امکان پر ارزش را یافته است تا با شناخت و استفاده مؤثر از دریا، از این منبع آبی به عنوان یکی از محور های اصلی و حیاتی برای توسعه اقتصادی- اجتماعی منطقه در طی دو دهه ی گذشته و از سوی دیگر به دلیل نوسانات و پیشروی آب آن مورد توجه و اهمیت ویژه قرار گرفته است. دریای خزر در بین کشورهای جمهوری اسلامی ایران، آذربایجان، قزاقستان، روسیه و ترکمنستان قرار گرفته است. نوسانات تراز آب این دریا اثرات زیادی بر کشورهای مجاور داشته است و چون اکثر شهرهای بزرگ در مجاور دریا (شهر های بندری) قرار گرفته اند لذا بررسی نوسانات تراز دریای خزر یک ضرورت می باشد. علاوه بر این نوسانات تراز آب اثرات زیست محیطی و اقتصادی و اجتماعی دارد. اهمیت پیش بینی تراز آب دریا برای زمان کنونی در طراحی مدل های هواشناسی و نیز در حفظ سواحل کمک می­کند. در کشورهای اطراف دریای خزر مطالعاتی در مورد نوسانات تراز دریای خزر انجام شده است. برای اندازه گیری تراز سطح دریا وسایل و روش های مختلفی وجود دارد که از جمله بویه های هواشناسی، شاخص هایی که عمود بر سطح دریا قرار دارند، کشتی های تحقیقاتی و تصاویر ماهواره ای و داده های ماهواره ای. ازمیان روش های فوق برای کشورمان به دلیل کمبود امکانات در داشتن بویه ها و به دلیل پایین بودن دقت شاخص ها( شاخص ها معمولاً توسط شخص دیده بانی می شوند) و نیز حرکات عمودی زمین استفاده از ماهواره را در تعیین تراز آب دریا ضروری می کند. دقت اندازه گیری ماهواره ها بسیار بالا است. تنها اشکال ماهواره­های ارتفاع سنجی در منابع خطای آنهاست که در صورت تصحیح این خطاها از تمام روش­های فوق بهتر و مناسب­تر است.(فرناندز و دیگران).

 1-3- بیان مسأله و اصل تحقیق

نوسانات تراز آب دریاچه ها در نتیجه تغییرات آب و هوایی منطقه ای و جهانی است. نوسانات تراز آب در نتیجه بازتاب تغییرات تبخیر و بارش در محیط دریاچه و حوزه آبخیز آن می باشد.(مرسیر[1] و همکاران 2001). اندازه گیری تراز آب معمولاً به دو روش انجام می شود: الف-در مناطق ساحلی به وسیله ی بویه ها و تاید گیجها که نسبت به یک وسیله که عمود بر سطح آب می باشد، اندازه گیری می شود و ب- به وسیله ارتفاع سنج راداری. ماهواره های ارتفاع سنجی، با دقت بالا و کیفیت عالی تراز آب را اندازه گیری می کنند. دریای خزر بزرگترین دریاچه جهان است که طی 200 سال پیش دارای نوساناتی به اندازه 15 متر بوده است و طی 5 قرن، 7 متر از تراز آن کاسته شده است. تراز آب دریای خزر از اواخر قرن 20 روند صعودی داشته است. البته تراز آب دریای خزر نسبت به دریای بالتیک سنجیده می شود. بیشترین تغییرات در تراز اب دریای خزر که برای یک سال اندازه گیری شده است، 34/0 متر در سال بوده است (هوگندوم [2]و همکاران 2005). در این تحقیق از داده های ساعتی نوسان سطح آب دریای خزر برای بررسی تراز آب دریای خزر استفاده گردیده است.این داده ها برای سال 2008 و2009میلادی در دسترس می باشد.

1-4- پرسش‌های اساسی تحقیق

1- تغییرات تراز آب دریای خزر در سال 2008 و 2009 به چه شکل می باشد؟

2- سیکلون­های جوی تا چه حد روی تغییرات سطح آب دریای خزر جنوبی موثرند؟

3– اثر تاوایی نسبی بر روی نوسانات تراز آب دریای خزر چگونه است؟

4- جهت باد در هنگام غالب شدن کم فشار جوی چگونه است؟

تعداد صفحه : 96

کلید واژه ها: استئوآرتریت، زانو، حرکت درمانی در آب، مکمل گلوکزامین و کندراتین.

فصل اول

 

مقدمه و کلیات

 

مقدمه

استئوآرتریت یک اختلال بافت نرم است که تمام ساختمانهای داخل و اطراف مفصل زانو را درگیر می کند. این اختلال یا به صورت اولیه و یا ثانویه به آسیب قبلی و یا

 عوارض بیومکانیکی پدیدار می شود. استحاله غضروف و آسیب آن، قسمت اصلی این بیماری است. تصور می شود که ورزش در آب به این دلیل موفق بوده است که نیروهای فشاری روی مفصل را کاسته و در نتیجه موجب کاهش درد می شود، احساس بی وزنی بوجود آمده در آب، بنظر میرسد سفتی عضلات بدن (تون عضلانی که نقش

یک مطلب دیگر :

دانلود پایان نامه ارشد با موضوع تعدد جرم، قانون مجازات

 محافظتی دارد ) را بر طرف یا به شدت کم می کند. این اثر از اسپاسم عضلانی و درد که ممکن است از فعالیت های روزانه بیمار ناشی شده باشند می کاهد. ویژگی های خاصی ورزش در آب را از ورزش در خشکی متمایز می کنند و همین ویژگی ها سبب متداول شدن آن گشته اند. گلوکزامین از مکمل های غذایی محسوب می شود که امروزه بطور گسترده ای توسط بیماران استئوآرتریت استفاده می شود اما نتایج درمانی قطعی این مکمل همچنان ناشناخته است.

بیان مسئله

آرتروز زانو[1] از عوامل شایع ایجاد درد در افراد بالاتر از چهل سال است . میزان ابتلا در خانم‌ها نسبت به آقایان بیشتر است . آرتروز یک بیماری تخریبی در مفصل است که ازآن به بیماری مفصلی پیشرونده[2] یاد می‌شود . از این بیماری به نام‌های استئوآرتریت و استئوآرتروز نیز یاد می کنند . تخریب پیشرونده مفصل در جامعه ما به نام آرتروز معروف است . با توجه به اینکه بیماری با افزایش سن پیشرفت می‌کند به آرتریت پیری نیز معروف است . علاوه برسن ، علل ژنتیکی ، نوع شغل و حرفه ، چاقی ، عوامل هورمونی و نژاد نیز می‌تواند در بروز این بیماری دخیل باشند (هرتلینگ و کسلر[3] ، 2006).

مهمترین مشخصه آرتروز ، تخریب تدریجی غضروف مفصلی است . با شروع بیماری آرتروز زانو ، غضروف انتهای تحتانی استخوان فمور (ران) و غضروف قسمت فوقانی استخوان درشت‌ نی به تدریج دچار تغییرات تخریبی (دژنراتیو) می‌گردد . به همین ترتیب درگیری و آسیب غضروف کشکک به آرتروز این ناحیه منجر می‌شود . درمان های متفاوتی برای استئوآرتریت یا سائیدگی مفصل زانو وجود دارد که بعضی از آنها ممکن است در بعضی از افراد تاثیر بیشتری داشته باشد و در بسیاری اوقات بیمار باید با پزشک خود در انتخاب نوع درمان مشارکت فعال داشته باشد. مهمترین اهداف درمان کاهش درد و برگشت کارایی و فعالیت به زانو است. بیماری در ابتدا خفیف است ولی ممکن است با گذشت زمان پیشرفت کرده و شدیدتر شود . درمان هم در مراحل ابتدایی بیشتر شامل درمان های غیر جراحی است و در مراحل پیشرفته تر ممکن است عمل جراحی مورد نیاز باشد(پورت و متفین[4] ، 2009).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

فصل اول: مقدمه	1
1-1-مقدمه	2
1-2-انجماد	2
1-2-1-تاریخچه ی انجماد	3
1-2-2-تکنیک های مختلف انجمادی	3
1-2-2-1-انجماد آهسته	4
1-2-2-2-انجماد شیشه ای	5
1-2-3-محلول های انجمادی	5
1-2-3-1-ضدیخ ها	5
1-2-3-2-سرم	7
1-2-4-تاثیرات انجماد بر بافت بیضه	7
3- 1-3-پیوند	9
4- 1-4-کشت	10
5- 1-5-تغییرات ملکولی متاثر از انجماد	11
1-5-1-آپوپتوزیس	12
1-5-1-1-مسیر خارجی آپوپتوز و ژن های دخیل در آن	13
1-5-1-2-مسیرداخلی آپوپتوز و ژنهای دخیل در آن	14
1-5-1-3-P53	16
1-5-1-4-کاسپاز 3	17
1-6-هدف	18
1-7-پرسش پژوهشی	18
1-8-فرضیات	18
فصل دوم : مواد و روش ها	19
2-1-تهیه ی بافت بیضه و گروه های مورد مطالعه	20
2-2-انجماد شیشه ای بافت بیضه	21
2-2-1-روش تهیه محیط پایه	21
2-2-2-روش تهیه محلول های انجماد شیشه ای	21
2-2-2-1-روش آماده سازی محلول انجمادی I	21
2-2-2-2-روش آماده سازی محلول انجمادی II	22
2-2-3-مراحل انجماد شیشه ای	22
2-2-3-1-روش انجمادی I	22
2-2-3-2-روش انجمادی II	23
2-2-4-ذوب بافت بیضه	23
2-2-4-1-روش تهیه محلول های ذوب	23
2-2-4-2-مراحل ذوب	23
2-5-مطالعات میکروسکوپی و بافت شناسی بافت بیضه	24
2-6-بررسی آپوپتوز و بقا سلولی	26
2-6-1-هضم مکانیکی و آنزیمی بافت بیضه	26
2-6-1-1-هضم مکانیکی	27
2-6-1-2-هضم آنزیمی	27
2-6-1-3-خنثی سازی اثر آنزیم و بررسی بقا با استفاده از رنگ PI	27
2-6-2-ارزیابی بقای سلولی به روش فلوسایتومتری	28
2-6-3-بررسی آپوپتوز سلولی	29
2 -7-کشت بافت بیضه	30
2-7-1-آماده سازی آگار	30
2-7-2-آماده سازی محیط کشت	31
2-7-2-1-روش تهیه محیط RPMI	31
2-7-3-کشت بافت بیضه	32
2-8-ارزیابی ژن های آپوپتوزی	32
2-8-1-نگهداری بافت در محلول RNA-later	32
2-8-2-استخراج RNA با استفاده از ترایزول	32
2-8-2-1-هموژن کردن بافت  2-8-2-2-مرحله ی جداسازی	33  33
2-8-2-3-رسوب RNA	33
2-8-2-4-شستشو RNA	33
2-8-3-بررسی کیفی RNA های استخراج شده	34
2-8-4-تیمار نمونه­یRNA  با استفاده از DNase1 جهت حذف آلودگی ژنومی	34
2-8-5-سنتز cDNA	35
2-8-6-پرایمر	37
2-8-6-1-آماده سازی پرایمرها	37
2-8-6-2-بررسی جایگاه اتصال پرایمرها	39
2-8-7-الکتروفورز	39
2-8-7-1-روش ساخت بافر50X TAE	39
2-8-7-2-روش ساخت بافر X TAE1	40
2-8-7-3-طرز تهیه ی ژل آگارز	40
2-8-7-4-بررسی آلودگی پرایمر	40
-8-7-4-بررسی کیفیت RNA	41
2-8-8-بررسی گرادیانت دمایی پرایمر	41
2-8-9 Real-Time PCR	42
2-8-9-2-بررسی کمی بیان ژن با استفاده از روش Real-Time PCR	43
2-9-آنالیز آماری داده	44
فصل سوم: نتایج	45
3-1-بررسی مورفولوژی بافت بوسیله رنگ آمیزی هماتوکسیلین و ائوزین	46
3-2-مقایسه بقای سلولی در گروه کنترل با گروه های انجمادی I و II بلافاصله پس از ذوب	46
3-3-بررسی میزان وقوع آپوپتوز پس از کشت بافت بیضه	47
3-3-1-ارزیابی میزان بقای سلولی طی کشت بافت بیضه	47
3-3-2-آپوپتوز اولیه ی سلولی طی کشت بافت بیضه	47
3-3-3-بررسی میزان وقوع آپوپتوز پس از کشت بافت بیضه	48
3-3-4-نکروز بافتی طی کشت بافت بیضه	48
3-4-بررسی بیان ژن های آپوپتوزی در سطح رونوشت	49
3-4-1-بررسی بیان رونوشت ژن های دخیل در مسیر های آپوپتوزی	49
3-4-2-Bax	49
3-4-3-BCL2	49
3-4-4-نسبت بیان BAX به BCL2	50
3-4-5-Caspase3	50
3-4-6-Fas	50
3-4-7-Fas Ligand	51
3-4-8-P53	51
27- فصل چهارم: بحث	66
4-1-کلیات	67
4-2-بررسی های مورفولوژیک در ساعات مختلف کشت در گروه های مورد مطالعه	68
4-3-بررسی بقا و آپوپتوز سلولی در گروه های مورد مطالعه	69
4-4-بررسی بیان ژن های مرتبط با وقوع آپوپتوز در گروه های مورد مطالعه	71
4-5-نتیجه گیری	75
4-6-پیشنهادات	76

 

فهرست جداول

عنوان                                                                                                                    صفحه

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

یک مطلب دیگر :

دانلود پایان نامه حقوق با موضوع سازمان بهداشت جهانی

 

جدول 2-1-مراحل رنگ آمیزی  هماتوکسیلین ایوزین	26
جدول2-2-مشخصات پرایمرهای مورد استفاده	39
جدول 2-3-برنامه ی مورد استفاده جهت بررسی گرادیانت دمایی پرایمرها	42
جدول 3-1- میانگین بقای سلولی درگروه های کنترل، انجمادی I و انجمادی II	53
جدول3-2- میانگین بقای سلول ها در سه گروه کنترل، انجمادی I و انجمادی II در ساعت های مختلف	53
جدول 3-3- میانگین درصد آپوپتوز اولیه ی سلول ها در سه گروه کنترل، انجمادی I و انجمادی II در ساعت های مختلف کشت	54
جدول 3-4-میانگین درصد آپوپتوز ثانویه ی سلول ها در سه گروه کنترل، انجمادی I و انجمادی II  در ساعت های مختلف کشت	54
جدول 3-5- میانگین درصد سلول های نکروتیک در سه گروه کنترل، انجمادی I و انجمادی II  در ساعت های مختلف کشت	55
جدول 3-6-میزان بیان ژن Bax در سه گروه کنترل، انجمادی I و انجمادی II در ساعت های مختلف کشت	55
جدول 3-7-میزان بیان ژن BCL2 در سه گروه کنترل، انجمادی I و انجمادی II در ساعت های مختلف کشت53	56
جدول3-8-نسبت بیان  BAX به BCL2 در سه گروه کنترل، انجمادی I و انجمادی II در ساعت های مختلف کشت	56
جدول3-9-میزان بیان ژن Caspase3 در سه گروه کنترل، انجمادی I و انجمادی II در ساعت های مختلف کشت	57
جدول 3-10-میزان بیان ژن Fas در سه گروه کنترل، انجمادی I و انجمادی II در ساعت های مختلف کشت	57
جدول 3-11-میزان بیان ژنLigand   Fas در سه گروه کنترل، انجمادی I و انجمادی II در ساعت های مختلف کشت	58
جدول 3-12- میزان بیان ژن P53 در سه گروه کنترل، انجمادی I و انجمادی II در ساعت های مختلف کشت	58

 

فهرست اشکال

عنوان                                                                                                                     صفحه

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

شکل 1-1-مسیرهای شرکت کننده در رخداد آپوپتوز	16
شکل2-1-ارزیابی بقای سلولی با روش فلوسایتومتری	28
شکل2-3-ارزیابی وقوع آپوپتوز	30
شکل3-1-داده های حاصل از آنالیز بقای سلولی با روش فلوسایتومتری در گروه های کنترل، انجمادی I و انجمادی II در زمان صفر	59
شکل3-2-داده های حاصل از آنالیز آپوپتوز سلولی با روش فلوسایتومتری در گروه های کنترل و انجمادی در ساعت صفر	60
شکل3-3-داده های حاصل از آنالیز آپوپتوز سلولی با روش فلوسایتومتری در گروه های کنترل و انجمادی در ساعت 3 پس از کشت	61
شکل3-4-داده های حاصل از آنالیز آپوپتوز سلولی با روش فلوسایتومتری در گروه های کنترل و انجمادی در ساعت 20 پس از کشت	62
شکل 3-5-بررسی مورفولوژیک بافت بیضه در گروه کنترل و گروه های انجمادی در زمان صفر بوسیله رنگ آمیزی هماتوکسیلین و ائوزین	63
شکل 3-6-بررسی مورفولوژیک بافت بیضه در گروه کنترل و گروه های انجمادی 3 ساعت پس ازکشت بوسیله رنگ آمیزی هماتوکسیلین و ائوزین	64
شکل 3-7- بررسی مورفولوژیک بافت بیضه در گروه کنترل و گروه های انجمادی 20 ساعت پس از کشت بوسیله رنگ آمیزی هماتوکسیلین و ائوزین

2-6-2-1- تومورهای هیپوفیز…………………………………………………………………………………………… 31

2-6-2-2- هیپرپرولاکتینمی…………………………………………………………………………………………….. 31

2-6-3- بالا بودن غلظت استروژن به طور مزمن……………………………………………………………………. 31

2-6-4- نقص در فوران LH……………………………………………………………………………………………. 32

2-7- بیماری‌های موضعی تخمدان……………………………………………………………………………………… 33

2-7-1- سندرم تخمدان چند کیستی…………………………………………………………………………………… 33

2-7-1-1- زنان با یک مشخصه‌ی منحصر تخمدان‌های پلی‌کیستیک………………………………………….. 36

2-7-1-2- تعریف حاضر از تخمدان پلی‌کیستیک…………………………………………………………………. 36

2-7-1-3- ویژگی‌های بالینی و بیوشیمیایی PCOS……………………………………………………………….. 39

2-7-1-3-1- گنادوتروپین‌ها در PCOS……………………………………………………………………………. 39

2-7-1-3-1-1- ترشح نامناسب گنادوتروپین……………………………………………………………………… 39

2-7-1-3-2- تولید استروئید در زنان PCOS………………………………………………………………………. 40

2-7-1-3-2-1- ترشح آندروژن………………………………………………………………………………………. 40

2-7-1-3-2-2- تولید استروئید در تخمدان………………………………………………………………………… 40

2-7-1-3-2-3- هیپرآندروژنمی………………………………………………………………………………………. 43

2-7-1-3-2-3-1- هیپرآندروژنیسم بالینی…………………………………………………………………………. 45

2-7-1-3-3- اختلالات تیروئیدی…………………………………………………………………………………….. 46

2-7-1-3-4- هیپرپرولاکتینمی…………………………………………………………………………………………. 46

2-7-1-3-5- خصوصیات متابولیکی در PCOS…………………………………………………………………… 46

2-7-1-3-5-1- تحمل گلوکز…………………………………………………………………………………………. 46

2-7-1-3-5-2- مقاومت به انسولین…………………………………………………………………………………. 47

2-7-1-3-5-3- کلیرانس و ترشح انسولین………………………………………………………………………… 49

2-7-1-3-5-4- مقاومت انسولینی در زنان PCO………………………………………………………………… 50

2-7-1-3-5-5- فاکتورهای رشد شبه‌انسولینی در PCOS………………………………………………………. 50

2-7-1-3-6- لپتین و PCOS………………………………………………………………………………………….. 52

2-7-1-3-7- لیپیدها و PCOS………………………………………………………………………………………… 54

2-7-1-3-7-1- دیس‌لیپیدمی…………………………………………………………………………………………. 55

2-7-1-3-8- تنظیم وزن و انرژی…………………………………………………………………………………….. 55

2-7-1-3-9- هیرسوتیسم………………………………………………………………………………………………. 56

2-7-1-3-9-1- هیرسوتیسم ایدیوپاتیک……………………………………………………………………………. 57

2-7-1-3-10- اختلالات قاعدگی و خطر ابتلا به سرطان آندومتر…………………………………………….. 58

2-7-1-3-11- ژنتیک PCOS…………………………………………………………………………………………. 59

2-7-1-3-12- مدیریت بالینی………………………………………………………………………………………… 60

2-7-1-3-13- تغییرات نحوه‌ی زندگی……………………………………………………………………………… 61

 

2-8- ناهنجاری‌های متابولیک و خطرات سلامت همراه با آن‌ها…………………………………………………. 62

2-9- معیارهای تشخیص PCOS………………………………………………………………………………………. 64

فصل سوم: مواد و روش‌ها

3- 1- منشور اخلاقی……………………………………………………………………………………………………… 66

3- 2- جامعه‌ی مورد مطالعه……………………………………………………………………………………………… 66

3- 3- نمونه‌گیری…………………………………………………………………………………………………………… 67

3-3-1- خون‌گیری وریدی………………………………………………………………………………………………. 67

3-4- آزمایش‌های بیوشمیایی……………………………………………………………………………………………. 67

3-4-1- اندازه‌گیری گلوکز………………………………………………………………………………………………. 67

3-4-2- اندازه‌گیری پروفایل لیپیدی…………………………………………………………………………………… 68

3-4-3- اندازه‌گیری تری‌گلیسرید………………………………………………………………………………………. 68

3-4-4- اندازه‌گیری کلسترول…………………………………………………………………………………………… 69

3-4-5- اندازه‌گیری لیپوپروتئین………………………………………………………………………………………… 70

3-4-5-1- اندازه‌گیری لیپوپروتئین با دانسیته‌ی بالا به روش مستقیم…………………………………………… 70

3-4-5-2- اندازه‌گیری لیپوپروتئین با دانسیته‌ی پایین……………………………………………………………… 70

3-4-6- سنجش هورمونی……………………………………………………………………………………………….. 71

3-4-6-1- اندازه‌گیری هورمون LH در سرم………………………………………………………………………… 71

3-4-6-2- اندازه‌گیری هورمون FSH در سرم………………………………………………………………………. 72

3-4-6-3- اندازه‌گیری هورمون تستوسترون در سرم………………………………………………………………. 73

3-4-6-4- اندازه‌گیری هورمون DHEA-S………………………………………………………………………….. 74

3-4-6-5- اندازه‌گیری هورمون پرولاکتین در سرم………………………………………………………………… 75

3-4-6-6- اندازه‌گیری هورمون آندروستندیون……………………………………………………………………… 76

3-4-6-7- اندازه‌گیری هورمون پروژسترون در سرم………………………………………………………………. 76

3-4-6-8- اندازه‌گیری هورمون استروژن در سرم………………………………………………………………….. 77

3-4-6-9- اندازه‌گیری هورمون TSH در سرم………………………………………………………………………. 78

3-5- تکمیل پرسش‌نامه‌ها………………………………………………………………………………………………… 79

3-5-1- پرسش‌نامه‌ی کیفیت زندگی…………………………………………………………………………………… 79

3-5-2- پرسش‌نامه‌ی دموگرافیک……………………………………………………………………………………… 79

3-6- تجزیه و تحلیل‌های آماری……………………………………………………………………………………….. 79

فصل چهارم: نتایج

4-1- بررسی ویژگی‌های جمعیت‌شناختی زنان مورد مطالعه……………………………………………………… 81

4-2- مقایسه‌ی هورمون‌ها در زنان PCOS با زنان سالم…………………………………………………………… 82

4-3- مقایسه‌ی عوامل خونی در زنان PCOS با زنان سالم……………………………………………………….. 87

4-4- مقایسه‌ی عوامل بالینی در زنان PCOS با زنان سالم………………………………………………………… 89

4-5- بررسی ارتباط نمایه‌ی توده‌ی بدنی با پارامترهای مورد مطالعه……………………………………………. 90

4-5-1- بررسی ارتباط نمایه‌ی توده‌ی بدنی با هورمون‌های مورد مطالعه………………………………………. 90

4-5-2- بررسی ارتباط نمایه‌ی توده‌ی بدنی با عوامل خونی مورد مطالعه……………………………………… 91

4-6- بررسی ارتباط سن با پارامترهای مورد مطالعه………………………………………………………………… 92

یک مطلب دیگر :

4-6-1- بررسی ارتباط سن با هورمون‌های مورد مطالعه………………………………………………………….. 92

4-6-2- بررسی ارتباط سن با عوامل خونی مورد مطالعه…………………………………………………………. 92

4-7- بررسی ارتباط سطوح هورمون‌ها با تشخیص نهایی (PCOS- سالم)……………………………………. 94

4-8- بررسی ارتباط سطوح عوامل خونی با تشخیص نهایی (PCOS- سالم)………………………………… 96

4-9- بررسی ارتباط بین هورمون‌های مورد مطالعه………………………………………………………………….. 98

4-10- بررسی ارتباط بین عوامل خونی مورد مطالعه………………………………………………………………. 98

4-11- بررسی ارتباط بین عوامل خونی و هورمون‌های مورد مطالعه……………………………………………. 100

فصل پنجم: بحث

5-1- شایع‌ترین علایم بالینی در افراد مبتلا به PCOS…………………………………………………………….. 101

5-2- شایع‌ترین عوامل خونی غیر طبیعی در افراد PCOS………………………………………………………… 104

5-3- تغییرات هورمونی افراد PCOS………………………………………………………………………………….. 105

5-4- متغیرهای دموگرافیک در بیماران PCOS……………………………………………………………………… 106

5-4-1- رابطه‌ی توده‌ی بدنی با هورمون‌ها و عوامل خونی در بیماران PCOS……………………………….. 106

5-4-1-1- رابطه‌ی توده‌ی بدنی و هورمون‌ها……………………………………………………………………….. 106

5-4-2- رابطه‌ی توده‌ی بدنی با عوامل خونی……………………………………………………………………….. 107

5-4-3- رابطه‌ی سن با هورمون‌ها و عوامل خونی در بیماران PCOS…………………………………………. 107

5-4-3-1- رابطه‌ی سن با هورمون‌ها………………………………………………………………………………….. 107

5-4-3-2- رابطه‌ی سن با عوامل خونی………………………………………………………………………………. 108

5-5- اثرات متقابل متغیرهای دموگرافیکی، هورمونی و خونی در بیماران PCOS……………………………. 109

5-6- کیفیت زندگی بیماران PCOS……………………………………………………………………………………. 110

5-7- نتیجه‌گیری کلی……………………………………………………………………………………………………… 111

6- منابع……………………………………………………………………………………………………………………….. 114

7- پیوست‌ها…………………………………………………………………………………………………………………. 127

8- چکیده‌ی انگلیسی………………………………………………………………………………………………………. 129

فهرست جدول‌ها

عنوان                                                                                                               صفحه

جدول 2-1- خلاصه‌ای از مطالعاتی نشان دهنده‌ی میزان شیوع تخمدان پلی‌کیستیک PCO به کمک اولتراسونوگرافی (برگرفته از Koivunen, 2001)…………………………………………………………………………………………… 36

جدول 2-2- مشخصات بافت‌شناسی تخمدان پلی‌کیستیک (برگرفته از Koivunen, 2001)……………….. 37

جدول 2-3- معیار اولتراسونوگرافی برای تشخیص PCO (برگرفته از Koivunen, 2001)………………… 37

جدول 2-4- کرایتریای تشخیصی برای سندرم‌ تخمدان پلی‌کیستیک برطبق تعاریف مختلف منتشر شده، برگرفته از Conder & Escobar-Morreale, 2007 )………………………………………………………………………………. 65

جدول3-1- تعداد افراد مورد مطالعه…………………………………………………………………………………… 67

جدول 3-2- مقادیر مورد انتظار برای سیستم تست LH به روش ELISA……………………………………. 72

جدول 3-3- مقادیر مورد انتظار برای سیستم تست FSH به روش ELISA………………………………….. 73

جدول 3-4- مقادیر مورد انتظار برای سیستم تست تستوسترون به روش ELISA………………………….. 74

جدول 3-5- مقادیر مورد انتظار برای سیستم تست پرولاکتین به روش ELISA…………………………….. 76

جدول 4-1- مقایسه‌ی ویژگی‌های جمعیت‌شناختی زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک و زنان سالم (کنترل)    82

جدول 4-2- مقایسه‌ی هورمون‌های مورد بررسی زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک و زنان سالم (کنترل)       83

جدول 4-3- مقایسه‌ عوامل خونی زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک و زنان سالم (کنترل)……….. 87

جدول 4-4- مقایسه‌ی عوامل بالینی زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک و زنان سالم (کنترل)…….. 89

جدول 4-5- ضریب همبستگی اسپیرمن بین نمایه‌ی توده‌ی بدنی با هورمون‌های مورد بررسی در دو گروه زنان مبتلا و غیرمبتلا به PCOS…………………………………………………………………………………………………………… 91

جدول 4-6- ضریب همبستگی اسپیرمن بین نمایه‌ی توده‌ی بدنی با عوامل خونی مورد بررسی در دو گروه زنان مبتلا و غیرمبتلا به PCOS…………………………………………………………………………………………………………… 92

جدول 4-7- ضریب همبستگی اسپیرمن بین سن با هورمون‌های مورد بررسی در دو گروه زنان مبتلا و غیرمبتلا به PCOS………………………………………………………………………………………………………………………………….. 93

جدول 4-8- ضریب همبستگی اسپیرمن بین سن با عوامل خونی مورد بررسی در دو گروه زنان مبتلا و غیرمبتلا به PCOS………………………………………………………………………………………………………………………………….. 93

جدول 4-9- مقادیر حساسیت، ویژگی، ارزش اخباری مثبت و ارزش اخباری منفی هورمون‌های مورد بررسی در نقطه‌ی برش تعیین شده……………………………………………………………………………………………………………… 96

جدول 4-10- مقادیر حساسیت، ویژگی، ارزش اخباری مثبت و ارزش اخباری منفی عوامل خونی مورد بررسی در نقطه‌ی برش تعیین شده……………………………………………………………………………………………………………… 97

جدول 4-11- ضریب همبستگی اسپیرمن بین هورمون‌های مورد مطالعه در دو گروه زنان مبتلا و غیرمبتلا به PCOS 99

جدول 4-12- ضریب همبستگی اسپیرمن بین عوامل خونی مورد مطالعه در دو گروه زنان مبتلا و غیرمبتلا به PCOS 98

جدول 4-13- ضریب همبستگی اسپیرمن بین عوامل خونی و هورمون‌های مورد مطالعه در دو گروه زنان مبتلا و غیر مبتلا به PCOS …………………………………………………………………………………………………………………….. 100

فهرست نمودارها

عنوان                                                                                                                 صفحه